Стенозирующий атеросклероз висцеральных ветвей аорты

Опубликовано: 23.07.2021 14:15:00 Обновлено: 23.07.2021

Атеросклероз – системное заболевание, при котором в первую очередь поражаются артерии. В стенке сосудов происходит отложение холестерина, вследствие чего образуются бляшки, препятствующие нормальному току крови. Внутренние органы испытывают недостаток кислорода и питательных веществ, при медленном прогрессировании патологии их работа нарушается постепенно. В случае острого тромбоза с полным перекрытием кровотока возможно развитие тяжелых осложнений – инфаркта миокарда, инсульта, гангрены нижних конечностей и других опасных патологий.

Причины появления

Появление атеросклероза связано с нарушением обмена веществ в организме, дисбалансом липидов и избытком холестерина в крови. Важную роль играет и механическое повреждение стенки сосуда, способствующее атеросклеротическим отложениям и формированию бляшки в месте травмы.
Риск развития атеросклероза выше у мужчин в возрасте старше 45 лет, женщин после 55 лет или с ранним климаксом, а также среди лиц с семейной гиперхолестеринемией и отягощенной наследственностью, чьи родственники уже страдают данным заболеванием.

Способствуют ему и другие факторы:

• несбалансированный рацион с обилием жирной пищи;
• избыточная масса тела;
• курение;
• злоупотребление алкогольными напитками;
• малоподвижный образ жизни;
• сердечно-сосудистые заболевания – ИБС, артериальная гипертензия;
• эндокринные патологии, в частности сахарный диабет.

Классификация заболевания

Формирование атеросклеротических бляшек может происходить в отдельных сосудах или затрагивать большинство из них. В зависимости от органа, в котором снижается кровоток, и пораженной артерии, выделяют следующие формы заболевания:

1. Сердечная форма. Ишемический атеросклероз с поражением венечных сосудов и клапанов.
2. Почечная форма. Затронуты почечные артерии.
3. Мозговая (церебральная) форма. Заболевание распространяется на внутричерепные сосуды.
4. Кишечная форма. Страдают мезентериальные артерии.
5. Атеросклероз аорты. Чаще поражается ее брюшной отдел.
6. Атеросклероз артерий нижних конечностей, преимущественно бедренных.
7. Атеросклероз брахиоцефальных сосудов. К ним относятся правые сонная, позвоночная и подключичная артерии.

Симптомы атеросклероза

Годами и даже десятилетиями заболевание может протекать без клинических проявлений. В дальнейшем наблюдаются признаки плохого кровоснабжения различных органов.
При атеросклерозе сердца пациента беспокоит «сжимающая» боль за грудиной при физической нагрузке – стенокардия напряжения, аритмия, ощущение сердцебиения, сопровождаемое одышкой, возможно развитие инфаркта миокарда.

В случае поражения брюшных сосудов могут присутствовать приступы боли в верхней и средней частях живота, которые сопровождаются повышенным газообразованием и запорами.

Атеросклероз артерий головного мозга проявляется в головокружении и кратковременных эпизодах потери сознания, шуме в ушах. При прогрессировании заболевания возможно развитие инсульта с его неврологической симптоматикой – головокружением, головной болью, нарушением координации и дезориентацией, онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги одной стороны тела, внезапными нарушениями речи, зрительными расстройствами, продолжительным бессознательным состоянием.

Тромбоз сосудов нижних конечностей может приводить к онемению и изменению цвета кожи ног, ощущению ползания мурашек, болям в мышцах при ходьбе – «перемежающейся хромоте». В дальнейшем кожа становится тонкой и сухой, шелушится, ногти утолщаются, образуются трудно заживающие трофические язвы, появляются частые судороги.

Главный симптом поражения почечных артерий – неконтролируемое повышение кровяного давления, ведущее к устойчивой в отношении медикаментозных препаратов гипертензии.

Признаки атеросклероза аорты: грудной отдел

• Сильные боли в груди (аорталгии) – длятся несколько часов и даже суток, боль жгучая, давящая, отдаёт в левую и правую руку, плечо, шею, позвоночник, межлопаточную область, при этом нитроглицерин не помогает
• Сердечная недостаточность с приступами удушья – возникает от того, что пораженная аорта увеличивает нагрузку на сердце
• Повышение артериального давления
• Трудности глотания, осиплость голоса
• Загрудинные приступы стенокардии – боль отдаёт в левую руку и левую половину грудной клетки
• Одышка и сердцебиение
• Головокружение, кратковременные обмороки, бледность лица, головные боли при высоком артериальном давлении, нарушения памяти, повышенная утомляемость, пульсация между рёбрами справа от грудины, судороги при повороте головы – все эти симптомы вызваны недостатком кровоснабжения головного мозга

Диагностика атеросклероза

Постановка диагноза основана преимущественно на результатах лабораторных анализов и данных инструментальных методов исследования. Беседа с пациентом лишь позволяет выявить факторы риска развития заболеваний и в совокупности с осмотром, а также консультацией других специалистов предположить, какие органы уже пострадали от заболевания.
Диагностика атеросклероза обязательно включает:

• Биохимический анализ крови.

На высокую предрасположенность к развитию заболевания указывают такие изменения, как повышение концентрации общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкойи очень низкой плотности, уменьшение количества липопротеинов высокой плотности. К инновационным факторам риска атеросклероза относятся С-реактивный белок (СРБ), аполипопротеины А1 (апоА1)и B-100 (апоВ), некоторые полиморфизмы генов эндотелиальной синтазы (NOS3G894T, NOS3T(-786)C) и факторов свертывания крови FV и FII.
Для получения точных результатов анализа крови на атеросклероз за три дня до него следует отказаться от жирной, богатой холестерином пищи, а за 8-10 часов совсем ничего не есть и не пить много жидкости. За 30 минут до исследования нужно избегать сильных эмоциональных нагрузок, стресса, не курить.

• УЗИ сердца и сосудов.

При эхокардиографии наглядно представлены признаки атеросклероза клапанов сердца, аорты. По показаниям также проводится ультразвуковое сканирование брахиоцефальных, транскраниальных, артериальных сосудов нижних конечностей.

• Электрокардиографию.

Отражает нарушения ритма сердца и электрическую проводимость органа. Для выявления стенокардии напряжения могут выполняться пробы с нагрузкой.

В стандартный перечень лабораторных исследований также входят общий клинический анализ крови и общий анализ мочи. Дополнительно, с целью дифференциальной диагностики, могут быть рекомендованы анализы крови на уровень фибриногена, гомоцистеина, антитела к кардиолипину (IgG и IgM), волчаночный антикоагулянт.
Для визуализации атеросклеротических бляшек по показаниям применяется ангиография – рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества. В случае подготовки к операции на сосудах сердца выполняется коронароангиография.

«Золотым стандартом» диагностики патологических изменений в артериях головного мозга и паренхиматозных органов считается спиральная компьютерная томография с контрастированием.

Часто таким больным рекомендована консультация офтальмолога. При офтальмоскопии глазного дна определяются признаки атеросклеротического поражения мелких ретинальных сосудов.

Лечение атеросклероз аорты брюшной полости

Атеросклероз брюшного отдела аорты лечится консервативным или хирургическим путем. Если патология не запущена и не угрожает жизни пациента, назначается медикаментозное лечение, предполагающее прием таких групп препаратов:

• статины;
• фибраты;
• секвистранты желчных кислот;
• обезболивающие.

Если консервативными методами не удается восстановить кровоток в артерии, проводится хирургическое вмешательство. Применяются следующие виды оперативного лечения:

• Тромбэндартериэктомия. Предполагает удаление тромба с измененной оболочкой сосуда.
• Шунтирование. Непроходимость устраняется с помощью искусственной артерии или аутоартериального трансплантата.
• Резекция сосуда с протезированием. Во время процедуры поврежденный участок артерии иссекается, а на его место устанавливается искусственный имплант или аутоаретральный трансплантат.
• Боковая пластика. Устранение стеноза за счет вживления в пораженную стенку искусственной заплаты.

Пациентам с диагнозом «атеросклероз брюшной аорты» пожизненно назначается диета с ограниченным количеством липидов. В меню должны преобладать продукты, богатые клетчаткой, витаминами, микро-и макроэлементами, омега-3 жирами. От фастфуда, жирной, жареной пищи, а также алкоголя, сигарет и других вредных привычек придется отказаться.

Лечение

Лечение атеросклероза начинается с коррекции рациона питания и изменения образа жизни. Всем пациентам рекомендованы снижение массы тела, умеренные физические нагрузки, отказ от курения и алкоголя.
Часто причиной атеросклероза служит алиментарный фактор, поэтому соблюдение диеты играет очень важную роль. Для снижения концентрации холестерина в крови важно избегать мясных бульонов, жирной, соленой, копченой пищи, полуфабрикатов, пряных, острых, жареных блюд, ограничить потребление поваренной соли.

К запрещенным продуктам относятся:

• сахар;
• кондитерские изделия, сладости;
• майонез, томатный и прочие магазинные соусы;
• хлебобулочные изделия из пшеничной муки;
• субпродукты;
• сладкие газированные напитки;
• соки и нектары промышленного производства;
• какао;
• консервы из мяса и рыбы;
• сухофрукты с высоким содержанием сахаров;
• крепкий кофе и чай.

Рекомендуется дробное пятиразовое питание, включение в рацион достаточного количества клетчатки, белка (нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренный творог), свежих овощей (кроме картофеля), фруктов, кисломолочных продуктов.
Медикаментозная терапия направлена на:

• снижение синтеза холестерина (статины, фибраты);
• уменьшение всасывания жиров из пищи (ингибиторы абсорбции холестерина, секвестранты желчных кислот);
• предупреждение тромбоэмболических осложнений (антиагреганты);
• облегчение симптомов атеросклероза (обезболивающие средства, спазмолитики).

Для определения показаний к хирургическому лечению определяется степень нарушения тока крови в сосуде. Перекрытие его просвета менее 50% считается гемодинамически незначимым, при стенозе в 50-70% обычно проводится только терапия медикаментами. Исправление обтурации артерии хирургическим путем необходимо выполнять при третьей стадии атеросклероза и сужении просвета более 70%.
Существуют два основных вида оперативного вмешательства:

1. Баллонная ангиопластика. Внутри пораженного сосуда раздувается баллон, при этом атеросклеротическая бляшка сплющивается и равномерно распределяется по стенке артерии. По окончании манипуляции устройство извлекают.
2. Стентирование артерий. Во время операции вводится и раскрывается в области сужения тонкий решетчатый цилиндр. Он также прижимает бляшку, но остается в просвете сосуда, постепенно врастая в его эндотелий.

Многоликий атеросклероз: абдоминальная ишемическая болезнь — симптом или синдром?

Атеросклероз является ведущей причиной смертности и инвалидизации при сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ). Хорошо известно: чем больше областей поражено атеросклерозом, тем хуже прогноз. Если присутствует только ишемическая болезнь сердца (ИБС) — смертность составляет 5%, если ИБС сочетается с поражением церебральных сосудов, частота смертельных исходов увеличивается до 10%, при сочетании ИБС с периферическим атеросклерозом — до 13%, а при наличии атеросклероза всех трех локализаций летальность достигает 17%. Чем старше человек, тем выше риск появления периферического атеросклероза, в 75—79 лет он составляет 20—30%.

Так, атеросклероз брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей, описанный более 150 лет назад немецким патологоанатомом Ф. Тидеманом, представляет собой тяжелое ишемическое заболевание органов пищеварения, являясь проявлением системного атеросклероза. В общей популяции больных при ангиографическом исследовании атеросклеротическое поражение непарных висцеральных ветвей выявляется у 54% больных, при этом изолированный стеноз чревного ствола (ЧС) встречается в 25—45% случаев, верхней брыжеечной артерии (ВБА) — в 30—80%, нижней брыжеечной — в 23%, при окклюзии подвздошных и бедренных артерий — в 25—69% случаев. Преимущественной локализацией атеросклеротического стенозирования является устье или начальная часть сосуда от 0,5 до 2 см. Более протяженное поражение, достигающее 8—10 см, наблюдается в верхней брыжеечной артерии, а нередко процесс бывает многофокусным с двойным или тройным блоком в просвете сосуда. Следует подчеркнуть, что при этой локализации наблюдается расхождение между резко выраженными морфологическими изменениями и отсутствием клинических симптомов, поскольку недостаточность мезентериального кровообращения может длительно и успешно компенсироваться. Частое бессимптомное течение, наблюдаемое у 64,3% пациентов с абдоминальной ишемией, неопределенная клиническая картина затрудняют диагностику этого заболевания. В практике нередко приходится сталкиваться с сочетанным поражением ЧС и ВБА. Это связано, с одной стороны, с тяжестью течения атеросклероза, а с другой — с поздней обращаемостью больных, у которых при развившейся окклюзии артерии в стенотический процесс начинает вовлекаться другой сосуд, в результате чего висцеральный кровоток становится близким к анатомической и функциональной декомпенсации. Неадекватное снабжение органов пищеварения кислородом приводит к развитию транзиторной ишемической недостаточности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Если ишемия носит преходящий характер, то проявляется болевым синдромом — абдомиалгией. При продолжительной ишемии развиваются фокальные нарушения — висцеропатии. Изолированное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) наблюдается в 14,5%, поджелудочной железы (ПЖ) в 26,3%, печени — в 20,5%, в 86,6% имеет место сочетанное поражение органов пищеварения, что нередко затрудняет раннюю диагностику поражения того или иного органа. Атеросклероз абдоминальных сосудов достаточно распространен у лиц с такими независимыми факторами риска, как ИБС, артериальная гипертензия (АГ), нарушения сердечного ритма, курение, дислипидемия.

Определение и классификация

Абдоминальная ишемическая болезнь (АИБ) — заболевание органов пищеварения, обусловленное несоответствием абдоминального кровотока потребностям органов пищеварения в кислороде, приводящее к метаболическим нарушениям с развитием ишемической висцеропатии.

Неспецифичность клинической картины с возможными вариантами течения, с одной стороны, сходство с различными хроническими заболеваниями органов ЖКТ, с другой — создают трудности диагностики, что определило необходимость разработки клинической классификации заболевания.

Мы представляем свой вариант клинико-патогенетической классификации АИБ:

1. Формы: чревная; брыжеечная; чревно-брыжеечная.

2. Стадии течения: компенсированная; субкомпенсированная; декомпенсированная.

3. Этиопатогенетические факторы риска: атеросклеротический стеноз или окклюзия; абдоменоваскулярные факторы риска: гиперлипидемия, гемореологический синдром.

4. Клинико-морфологические варианты:

1 — абдоминальная ишемическая висцералгия:

а) стабильная;

б) прогрессирующая.

2 — абдоминальная ишемическая висцеропатия:

• ишемическая гастродуоденопатия: атрофия; эрозии (полные, неполные); язвы (желудка, ДПК);

• ишемическая гепатопатия: печеночно-клеточная недостаточность с нарушением белково-синтетической функции; с нарушением поглотительно-выделительной функции;

• ишемическая панкреатопатия: болевая; латентная с нарушением внешнесекреторной или внутрисекреторной функции;

• ишемическая энтероколонопатия: проксимальная энтеропатия; терминальная колонопатия.

5. Анатомо-морфологические признаки:

• Субатрофия или атрофия слизистой оболочки желудка, ДПК; эрозии слизистой оболочки желудка, ДПК (полные, неполные); язвы желудка (малая кривизна, тело, антральный отдел), язва ДПК (луковица, тело).

• Дистрофия (склероз), фиброз паренхимы печени: очаговый, диффузный.

• Атрофия, липоматоз, склероз (головки и/или тела, и/или хвоста ПЖ).

• Сегментарный фиброз тонкой, толстой кишки, дистрофия толстой кишки.

6. Осложнения:

• Желудочное кровотечение, перфорация.

• Печеночно-клеточная недостаточность (портальная гипертензия, цирроз печени, печеночная кома).

• Панкреатическая недостаточность, сахарный диабет, панкреонекроз.

• Ишемическая язва толстой кишки, ишемическая язва тонкой кишки, острое кишечное кровотечение, острая кишечная непроходимость, инфаркт кишечника, гангрена кишечника.

Клинические проявления

Динамика клинических проявлений различна, но примерно у половины больных заболевание отличается латентным течением или стертой формой болезни. Клиническая картина хронической абдоминальной ишемии (ХАИ) весьма разнообразна, а классическая триада встречается лишь у 10—39% пациентов в виде боли в эпи-, мезогастрии через 10—15 минут после еды, вздутия, метеоризма, похудания. Симптомы ХАИ возникают после минимальной нагрузки на ЖКТ, а порой сохраняются в состоянии функционального покоя органов брюшной полости. Это свидетельствует о наличии постоянного дефицита в кровоснабжении органов пищеварения, отчетливо проявляясь синдромом пищеварительной недостаточности: болью в животе, желудочной и кишечной диспепсией; прогрессирующим похуданием; анемизацией; астенодепрессивным состоянием.

В зависимости от локализации окклюзирующего процесса выделяют две клинические формы: чревную — с преобладанием болевого симптомокомплекса и брыжеечную — с преобладанием кишечной диспепсии вследствие нарушения секреторной, абсорбционной, эвакуаторной функций кишечника. При поражении ЧС преимущественно страдают органы верхнего этажа брюшной полости: печень, ПЖ, желудок, ДПК, селезенка. Стеноз или окклюзия ВБА проявляются различными нарушениями функций тонкого кишечника, а поражение нижней брыжеечной артерии (НБА) обуславливает ишемию толстого кишечника. Хорошо развитая коллатеральная сеть между висцеральными артериями способствует длительной функциональной компенсации в условиях нарушенного магистрального кровотока, поэтому окклюзионные или стенотические поражения висцеральных ветвей брюшной аорты не всегда приводят к проявлению симптомов ХАИ. Наиболее яркая клиническая картина наблюдается при поражении двух или трех висцеральных артерий.

Клиническая картина нарушения абдоминального кровообращения проявляется в виде двух основных форм — острой и хронической. Острая форма, ведущая к развитию инфаркта кишечника, имеет более-менее отчетливую симптоматику и в большинстве случаев правильно диагностируется, в то время как клиническая картина ХАИ более стерта, может протекать под “маской” и аналогична многим заболеваниям ЖКТ. Характер и тяжесть проявляющегося симптомокомплекса определяется степенью выраженности ишемии органов брюшной полости.

Первая стадия — стадия компенсации (доклиническая) — свидетельствует об умеренной степени стенозирования висцеральных сосудов или о хорошей возможности коллатерального кровоснабжения, восполняющей дефицит крови в бассейне пораженной артерии и тем самым сохраняющей равновесие в кровоснабжении всех трех магистралей. По мере прогрессирования окклюзирующего процесса и снижения компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения имеющееся равновесие нарушается. Возникают первые признаки ХАИ в виде чувства тяжести в эпигастральной области, вздутия живота, чувства переедания после приема небольшого количества пищи, нерегулярности стула в виде беспричинного запора, сменяющегося диареей при небольших нарушениях обычного пищевого режима, и другие проявления желудочного и кишечного дискомфорта. Это указывает на наступление новой стадии в нарушении абдоминального кровообращения — стадии субкомпенсации. Дальнейшее прогрессирование атеросклеротического процесса и снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения обуславливает нарастание циркуляторных расстройств и переход к стадии декомпенсации.

В начальной стадии боль эквивалентна чувству тяжести в эпигастральной области, приобретает ноющий характер, постепенно нарастая по своей интенсивности, возникая через 10—20 мин после приема пищи и продолжаясь до 2—2,5 час., а затем самостоятельно стихая и учащаясь по мере усугубления циркуляторных расстройств. Локализация боли различна. Для нарушения кровообращения в бассейне ВБА более характерна мезогастральная боль (вокруг пупка) с иррадиацией по всему животу. При поражении ЧС боль локализуется в эпигастральной области и нередко иррадиирует в правое подреберье. При поражении НБА — в левой подвздошной области. Интенсивность боли варьирует, приобретая постоянный характер. В начальных стадиях она купируется применением тепла, уменьшением количества принятой пищи, приемом холинолитиков или нитроглицерина, в дальнейшем указанные мероприятия становятся неэффективными.

Вторым частым признаком АИБ является дисфункция кишечника, которая проявляется нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкой кишки в виде метеоризма, неустойчивого стула в виде диареи, а при нарушении эвакуаторной функции толстой кишки — упорных запоров.

Третьим наиболее часто встречающимся симптомом является прогрессирующее похудание и анемизация, связанные нередко с отказом больных от приема пищи в связи с болью, с одной стороны, и нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкой кишки, с другой, что особенно ярко проявляется при декомпенсации.

Наиболее частым и достоверным признаком стенозирования ЧС и наличия АИБ является сосудистый шум, выслушиваемый на 2—4 см ниже мечевидного отростка по средней линии живота, или на 2—4 см выше пупка, или на 2—3 см вправо от средней линии живота, проводящейся на ограниченном участке, в среднем на 1—2 см от точки максимальной интенсивности. Но следует отметить, что если наличие шума свидетельствует о поражении висцеральных ветвей, то отсутствие шума — о возможности окклюзирующего процесса. Необходимо учитывать тот фактор, что при атеросклерозе брюшной аорты и ее ветвей процесс носит системный характер, затрагивая другие сосудистые бассейны (сердце, головной мозг, конечности, почки). Соответственно, степень изменений центральной гемодинамики коррелирует с тяжестью поражения в этих органах, что также усугубляет циркуляторные расстройства в органах пищеварения, и это вполне закономерно. По нашим наблюдениям, у 66,4% больных диагностируется выраженный атеросклероз коронарных артерий. Создается впечатление, что атеросклерозы чревно-брыжеечных и венечных сосудов развиваются параллельно. При этом у пациентов с ИБС при относительной компенсации мезентериального кровообращения появление первичного метеоризма в виде чувства переполнения, тяжести после приема пищи, отрыжку следует рассматривать как ранние признаки чревной недостаточности, аналогично симптомам стенокардии при атеросклерозе коронарных артерий.

Ишемическая гастродуоденопатия и эрозивно-язвенное поражение

Степень и распространенность поражения сосудов желудка определяют клиническую картину. У больных с АИБ эрозивно-язвенные поражения желудка выявляются в 50% случаев. Клиническая картина типична для клиники АИБ. Для ишемического язвенного поражения нехарактерна сезонность обострений, свойственная язвенной болезни. Нередко наблюдается совпадение периодов обострения ИБС или АГ, острого нарушения мозгового кровообращения с эрозивно-язвенным обострением. При суб- и декомпенсации снижено кислотообразование как в базальном периоде, так и после субмаксимальной стимуляции пентагастрином. Очевиден факт: чем более выражена ишемия, тем больше угнетена секреция. При суточном мониторировании желудочной секреции и рентгенологическом исследовании выявлены нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка в виде снижения сократительной деятельности, ослабленной моторики, уменьшения желудочного тонуса, снижения перистальтики желудка, а нередко и бульбостаза, аритмии желудочных сокращений, дистонии и дискинезии ДПК и дуоденогастрального рефлюкса, нередко с картиной хронической дуоденальной непроходимости. Одной из причин нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка является дефицит холинергических медиаторов. Нарушения моторно-эвакуаторной функции являются ранним проявлением мезентериальной недостаточности. При эндоскопическом исследовании наиболее часто наблюдаются эрозивно-язвенные поражения желудка, в то время как при отсутствии ХАИ — эрозивно-язвенное поражение ДПК. Типичная локализация эрозивно-язвенного поражения при ХАИ — малая кривизна и антральный отдел. Размеры язв варьируют от 0,8 до 2,5 см, достигая в диаметре 0,2—0,3 см. Рубцевание язв происходит в течение 4—12 недель, а эрозии антрального отдела желудка могут не заживать и в течение полугода. При морфологическом исследовании в окрашенных с помощью реакции ГОФП (гематоксилин основной-фуксин-пикриновая кислота, используется для выявления ишемических повреждений) биоптатах слизистой желудка и ДПК выявлены выраженные атрофические и дистрофические изменения слизистой оболочки желудка и ДПК. Эти изменения более выражены в слизистой оболочке антрального отдела. Отмечено расширение и полнокровие капилляров с кровоизлиянием в собственную пластинку желудка и ДПК. Выявляются участки кишечной метаплазии, геморрагического пропитывания стромы, поражение желез на фоне хронического атрофического гастрита, атрофического гастрита с очаговой лимфангиэктазией, отдельные участки выраженной отечности слизистой в виде анемических полей, наличие склеротических изменений в слизистой желудка и мышечной пластинке собственной слизистой, наличие в подслизистом слое резко расширенных и эктазированных сосудов. При морфометрическом исследовании у больных с атрофическим гастритом отмечается истончение слизистой желудка, уменьшение глубины желудочных ямок и желез.

Ишемическая панкреатопатия

При исследовании экзокринной функции ПЖ отмечается снижение абсолютной концентрации в плазме крови ее ферментов — амилазы, липазы, ингибитора трипсина. При микроскопическом исследовании кала выявляется большое количество нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон, что является признаком внешнесекреторной недостаточности функции ПЖ. При ультразвуковом исследовании определяются неоднородность эхоструктуры, утолщение капсулы, участки очагового фиброза или атрофии, склероз или липоматоз с кистозно-фиброзными изменениями ткани. Морфологические изменения представлены нарушением микроциркуляторного русла в виде пристеночных тромбов и ангиосклероза с выраженной облитерацией сосудов, стаза и лизирования эритроцитов, диапедезных кровоизлияний и неравномерного накопления мукополисахаридов в стенке сосудов, что указывает на нарушение внутрисосудистой проницаемости. Ткань ПЖ представлена дистрофическими, атрофическими изменениями паренхимы, некробиозом ацинусов на фоне выраженных дегенеративных изменений ацинарных клеток, отека стромы и очагов склероза, с выраженным липоматозом, белковой, зернистой жировой дистрофией, периацинарным и перивенулярным фиброзом, образованием кист и цистаденом. Больные с ишемическим поражением ПЖ имеют особый тип метаболизма: отмечается увеличение содержания внутриклеточного аденозинмонофосфата, извращение метаболизма на инсулиновую нагрузку, изменение функциональных связей между гормонами и циклическими нуклеотидами, что обуславливает тканевую инсулинорезистентность вследствие компенсаторного напряжения инкреторной функции на фоне хронической гипоксии и ишемии. Поэтому этих больных нужно рассматривать как лиц с предиабетом, у которых развитие макроангиопатии опережает манифестацию нарушений углеводного обмена, а само состояние — как проявление ишемической панкреатопатии.

Ишемическая гепатопатия

Нарушения интенсивности печеночного кровотока наблюдаются у 26,3% больных. При исследовании гепатобилиарной системы с тропным к гепатоцитам метионин-селен 75 отмечены дистрофические изменения во всей массе гепатоцитов, спаечный процесс в подпеченочном пространстве, внутрипеченочный и умеренно выраженный внепеченочный холестаз, обусловленный нарушением обменных процессов желчеотделения. При морфологическом, гистохимическом изучении ткани печени наблюдаются нарушения микроциркуляции в виде агрегации эритроцитов, изменения паренхимы и стромы, белковая и жировая дистрофия различной степени выраженности, некроз гепатоцитов и фиброз ткани. Функционально это проявляется в виде латентно или явно протекающей печеночно-клеточной недостаточности с нарушением белково-синтетической, поглотительно-выделительной функций.

Ишемическая энтероколопатия

Высокий процент осложнений при ишемической энтероколопатии обусловлен особенностями кровообращения толстой кишки. Наиболее уязвимым местом толстой кишки является селезеночный изгиб, расположенный в зоне смежного кровоснабжения бассейнов двух брыжеечных артерий. Эта часть кишечника вовлекается в ишемический процесс чаще других отделов, встречаясь в 80% случаев. При колоноскопии у больных как с поражением нижней брыжеечной артерии, так и при сочетанном поражении ВБА и НБА видны изменения в виде диффузной или сегментарной колопатии с избыточной продукцией слизи, атрофии слизистой с появлением множественных мелких полипов, сегментарного сужения просвета толстой кишки с исчезновением гаустраций в этом отрезке. В ряде случаев отмечаются эрозии в области перехода сигмовидной кишки в прямую, при этом отсутствуют перифокальные изменения. Гистологически в слизистой толстой кишки наблюдается урежение крипт и развитие нежных участков фиброза, дилатация и ангиэктазия сосудов подслизистого слоя, очаговые лимфоидно-клеточные инфильтрации в поверхностных слоях собственной слизистой и подслизистого слоя с истончением собственной пластинки, что указывает на наличие вялотекущего хронического сегментарного или диффузного энтерита и/или колита.

Диагностические алгоритмы

1. Тщательное изучение анамнеза с выявлением групп риска — наличие ССЗ (ИБС, инфаркт миокарда, АГ, нарушения ритма, цереброваскулярная недостаточность) при отсутствии хронической патологии органов ЖКТ — 75%.

2. Клиническая картина с анализом жалоб: превалирование клинической триады.

3. Объективное обследование: пальпация и аускультация брюшной аорты. В 50—65% случаев определяется пульсация, а в 65% выслушивается сосудистый шум, эпицентр локализован на 2—4 см ниже мечевидного отростка по средней линии живота или в области проекции брюшной аорты от мечевидного отростка до пупка.

4. Ультразвуковая допплерография брюшной аорты, ЧС, ВБА и НБА — 50—85%.

5. Магнитно-резонансная томография — 78—82%.

6. Ангиография брюшной аорты и непарных висцеральных ветвей: атеросклероз брюшной аорты, стеноз ЧС, печеночной, гастродуоденальной артерий, ВБА, НБА — 90—98%.

Методы лечения

Алгоритмы лечения АИБ выстраиваются так же, как и лечения атеросклероза в целом с учетом основных звеньев патогенеза и клинической синдроматики.

1. Воздействие на процессы, стабилизирующие эндотелиальную дисфункцию и атеросклеротическую бляшку.

2. Коррекция процессов пероксидации и апоптоза.

3. Коррекция реологических показателей крови и микроциркуляции.

4. Эфферентные методы: плазмаферез, лимфоаферез.

5. Симптоматическая терапия направлена на коррекцию метаболических, функциональных нарушений и органических изменений, включает сосудорасширяющие, гепатопротекторы, ферменты, репаранты.

6. Хирургические методы с целью реваскуляризации органов пищеварения представлены 3 группами вмешательств:

1) чрескожная эндоваскулярная ангиопластика со стентированием брюшной аорты, ЧС, лазерная реканализация;

2) реконструктивные операции: эндартерэктомия, резекция с протезированием, имплантация;

3) операции, направленные на создание новых обходных путей: аортоартериальное и межартериальное шунтирование или анастомозирование.

Показанием к хирургической коррекции стеноза ЧС или брыжеечных артерий являются: стадия субкомпенсации или декомпенсации; наличие стеноза более 50% одной и более непарных висцеральных ветвей брюшной аорты. Наличие окклюзирующего процесса является прямым показанием к операции. Противопоказаниями к операции являются острая мозговая, коронарная недостаточность, перенесенный ишемический инсульт, инфаркт миокарда менее шестимесячной давности, сердечная недостаточность 2—3 степени. Выбор метода реконструктивных операций проводится с учетом локализации, распространенности атеросклеротического поражения.

Осложнения

Атеросклероз нижних конечностей опасен развитием гангрены, атрофии мышц, тромбоэмболией сосудов жизненно-важных органов в случае отрыва бляшки.
Кардиальные осложнения при поражении коронарных сосудов включают инфаркт миокарда, очаговую дистрофию сердечной мышцы, миокардиосклероз, коронаросклероз.

При обтурации мезентериальных артерий возможны явления ишемического колита и гангрены кишечника, а почечных – вторичной артериальной гипертензии. Церебральные последствия включают геморрагический и ишемический инсульт, транзиторные ишемические атаки, атеросклеротическое слабоумие.

Опасность для жизни пациента представляет аневризма аорты, разрыв которой в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Осложнения и прогноз

При позднем обнаружении атеросклероза брюшной аорты развиваются осложнения, ухудшающие состояние больного. В кишечнике могут начаться некротические процессы, что ведет к развитию перитонита. При тромбозе ее ветвей скорость распространения некроза и воспалительного процесса увеличивается. Типичным осложнением атеросклероза аорты брюшного отдела является почечная недостаточность.

Основные осложнения проявляются постепенно. Сначала развивается ишемия, она проявляется в появлении хроматы, боли в животе, приступов стенокардии. Поскольку недостаток поступления крови непостоянный и носит периодический характер, осложнения развиваются в меньшем количестве. Следующая стадия тромбонекротическая. Она характеризуется тем, что атеросклеротический процесс приобретает хронический характер.

Возникает больше осложнений, преимущественно в результате тромбоза. Чаще всего это инфаркт, гангрена нижних конечностей, инсульт. Следующий этап осложнений связан с фиброзной стадией болезни – кардиосклероз в результате замещения мышечной ткани на фиброзную. Одним из частых последствий рассматриваемой патологии является аневризма.

Постепенное накопление бляшек на одном участке сосуда и дальнейшее его выпирание истончают и ослабляют сосудистую стенку. Разрыв может случиться в любое время, и вероятность летального исхода в этом случае 90%. Прогноз относительно жизни пациента при атеросклерозе брюшной аорты не может быть точно определен.

Он зависит от множества индивидуальных факторов и особенностей течения болезни. Сохранение трудоспособности определяется тяжестью стадии атеросклероза. Своевременное комплексное лечение, сочетающее прием лекарственных средств и изменение образа жизни и питания, позволяет существенно снизить риск смерти от атеросклероза.

Профилактика атеросклероза

Пациентам, имеющим отягощенную наследственность и возрастную предрасположенность, рекомендуется скрининговое обследование для определения риска развития сердечно-сосудистой патологии. Оно нацелено на обнаружение лабораторных и генетических маркеров заболевания.
Профилактика атеросклероза включает контроль веса, правильное питание, достаточную физическую активность, отказ от вредных привычек, своевременное лечение хронических болезней.

Автор:

Пугонина Татьяна Алексеевна, Терапевт