Ишемическая болезнь сердца — терапия дислипидемий

Дислипидемией в медицине называют отклонение от нормы показателей жирового обмена. В развитии заболеваний имеет значение как их повышение, так и понижение. Некоторые тучные пациенты ошибочно называют таким термином свою полноту.

Жировые массы, отложенные под кожей, не растворяются в крови. А при ненормальном метаболизме в анализах можно определить излишки, недостатки или нарушенное соотношение жировых комплексов, связанных с белками (липопротеинов). В таком состоянии они вырабатываются печенью или образуются из поступивших с пищей продуктов с помощью особых ферментов.

Большое значение, по мнению ведущих кардиологов, имеет атерогенная дислипидемия. Это разновидность аномальных изменений в составе липопротеидов, являющаяся одним из поражающих факторов сосудистой стенки. По характеру соотношения специалисты судят о степени риска в развитии атеросклероза.

Своевременная коррекция показателей глюкозы позволяет предотвратить раннее появление серьезных осложнений болезни — инфаркта миокарда и инсульта.

А следовательно, уменьшить вероятность летального исхода и продлить активную жизнь человеку.

Причины

• Наследственность.
• Гипотиреоз – нарушение функций щитовидной железы.
• Сахарный диабет.
• Обструктивные заболевания печени.
• Прием мочегонных, иммунодепрессантов и других лекарственных препаратов.
• Повышенное содержание в пище животных жиров.

Среди провоцирующих факторов – малоподвижный образ жизни, злоупотребление холестерином, прием алкоголя, курение, а также стрессовый тип характера. Чем раньше пациент из группы риска обратится к специалисту по липидологии, тем выше его шансы избежать осложнений.

Какие факторы ускоряют развитие атеросклероза?

Факторами риска, предрасполагающими к атеросклеротическому повреждению артерий эластического и смешанного типа, считаются: устраняемые и независимые от человека причины.

К устраняемым (модифицируемым) относятся:

• особенности жизненного уклада, распорядка, привычки — важно отсутствие достаточной подвижности, курение, увлечение алкоголем, эмоциональность переживаний и поведения, стрессоустойчивость, работа в ночные смены;
• тип питания — в семьях, приучающих ребенка с детства к жирной и калорийной пище, любителей много поесть жареного мяса, шашлыков больше случаев острых заболеваний, вызванных атеросклерозом;
• повышенное артериальное давление у гипертоников следует контролировать и лечить;
• для больных с сахарным диабетом существуют рекомендации по коррекции уровня глюкозы в крови, применению сахароснижающих средств, специально рассчитывается диета.

К факторам, которые изменить человеку не по силам, относят:

• свой пол (чаще страдают мужчины);
• возраст (наследственные нарушения проявляются уже у детей, вторичные изменения чаще наблюдаются после 40 лет);
• генетическую предрасположенность в случаях семейных типов гиперлипидемии;
• последствия, возникающие после перенесенного инсульта или инфаркта миокарда.

В данных случаях больным проводится профилактика возможных или повторных осложнений атеросклероза. При выборе, у какого врача лечиться, пациенты не должны забывать, что дислипидемии необходимо консультировать с эндокринологом.

Принципы лечения вторичной дислипидемии

Если заболевание развилось на фоне другой болезни, очень важно определить первоисточник и устранить его. Комплексная терапия включает немедикаментозные и медикаментозные методы.

Немедикаментозное лечение

Пациенту важно нормализовать массу тела. С этой целью ему назначают дозированные физические нагрузки и диету с ограничением животных жиров. Рацион необходимо обогатить витаминами и пищевыми волокнами, отдать предпочтение овощам и фруктам. Обязателен отказ от алкоголя и курения, иначе другие действия будут бессмысленны.

Медикаментозное лечение включает такие препараты:

• статины – для снижения синтеза холестерина в печени, для снятия воспаления;
• ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике;
• секвестранты желчных кислот;
• фибраты – для снижения уровня триглицеридов и повышения уровня липопротеидов высокой плотности;
• полиненасыщенные жирные кислоты омега-3.

Прогрессивные специалисты по липидологии практикуют и экстракорпоральные методы, показанные при тяжелых формах заболевания. Для пациентов с наследственной формой разработаны методы генной инженерии.

По каким показателям можно судить о нарушенном жировом обмене?

Механизмы возникновения дислипидемии часто остаются неизвестными. Лабораторным путем выявляются основные показатели, принимающие непосредственное участие в усвоении, производстве.

Липопротеины — комплексы белков в соединении с жирами, только так жировые молекулы могут растворяться в жидкости.

По плотности различают:

• высокую — разносят липопротеиновые соединения свободно, не оседая в стенках артерий, в печени перерабатываются в холестерин, поступают в желчный пузырь и протоки, затем в кишечник и участвуют в моторике, обеспечивают освобождение организма от шлаков;
• низкую — нужны для доставки холестерина в клетки на цели «строительства» и участия в синтезе витаминов, гормонов, по пути теряют холестерин в виде атеросклеротических отложений во внутренней стенке сосуда, в местах, где имеются повреждения, нанесенные вирусами;
• выделена фракция «очень низкой» плотности и ее предшественник «промежуточной плотности» — играют еще более негативную роль в повреждении сосудов.

Триглицериды дают организму энергию. Они не сами откладываются в составе атеросклеротической бляшки, но влияют на снижение активности высокоплотной фракции липопротеинов, поэтому рост триглицеридов способствует атеросклеротическому процессу.

Для более полноценного учета баланса влияния показателей жирового обмена на риск повреждения артерий принят подсчет коэффициента атерогенности путем определения соотношения «негативных» фракций к высокоплотным липопротеинам.

На дислипидемию в диагностике указывают повышенные показатели в анализе крови:

• общий холестерин — сверх 6,2 ммоль/л;
• низкоплотные липопротеины — 4,1 ммоль/л и выше;
• триглицериды — превышающие 2,3 ммоль/л.

При этом коэффициент атерогенности больше 3,0.

Профилактика

При отсутствии лечения дислипидемия приводит к атеросклерозу с хроническими и острыми осложнениями. В первом случае развивается хроническая ишемия в зоне кровоснабжения, где образовалась атеросклеротическая бляшка. Во втором – острая сосудистая недостаточность из-за закрытия просвета сосудов, а затем инфаркт различных органов.

Прогноз зависит от локализации атеросклероза, скорости развития изменений и провоцирующих факторов, на которые можно повлиять. Очень важно нормализовать массу тела и скорректировать диету, отказаться от вредных привычек и эмоциональных перегрузок, перейти на программу физической активности по индивидуальному графику.

Специалисты Клиники профессора Горбакова расскажут об этих и других профилактических методах, с помощью которых вы сможете сохранить здоровье и предупредить серьезные последствия.

Разновидности дислипидемии

По международной статистической классификации болезней МКБ-10, дислипидемии отнесены к нарушениям обмена веществ с кодом E78. В практической работе врачам рекомендуется классификация дислипидемий, принятая ВОЗ (Всемирной организацией здравоохранения), автором которой является Дональд Фредриксон.

С момента ее утверждения прошло достаточно много времени (1965 год). Многие ученые указывают на явные недостатки:

• отсутствие современных данных о роли липопротеинов высокой плотности;
• разработку только повышенных показателей (гиперлипидемий), хотя значение в патологии имеют и гипожировые отклонения.

Тем не менее, типирование по Фредриксону включает такие признаки:

• влияние наследственных факторов;
• наличие ферментативной базы в кишечнике для переработки жиров;
• причинно-следственная связь с болезнями.

Выделены 5 типов дислипидемий: Тип 1 — нарушения липидного обмена, связанные с недостатком ферментов, необходимых для расщепления жировых соединений в кишечнике. Проявляется повышением уровня хиломикрон в крови. Это транспортная форма жиров для доставки из кишечника в печень. Нет доказательств влияния на развитие атеросклероза. Встречается редко у 0,1% населения.

Тип 2 делится на подтипы:

• 2а — развивается под влиянием мутации генов, но имеют значение и внешние факторы. Повышены уровни низкоплотных липопротеинов и холестерина. Встречается наиболее часто у 0,2% населения, сопутствует раннему проявлению атеросклероза и вызываемых им заболеваний.
• 2b — в отличие от подтипа 2а предполагает рост показателя триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности, имеется у каждого десятого взрослого человека. Причинами считаются повышение их синтеза в печени и замедленное выведение. В эту группу входят наследственная комбинированная гиперлипидемия и вторичные гиперлипидемии, развивающиеся при общем метаболическом синдроме.

Тип 3 — наследственный, обнаруживается редко у 0,02% населения, в липограмме отмечается повышение концентрации липопротеинов промежуточной плотности, которые появляются в результате распада очень низкоплотных соединений, одновременно в крови нарастает количество хиломикрон.

Тип 4 — характеризуется одновременным ростом триглицеридов и низкоплотных липопротеинов, обнаружен у 1% людей.

Тип 5 — относится к генетически обусловленным, часто происхождение неизвестно, сопровождается пониженной активностью фермента липазы. Повышена концентрация хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности, похож на тип 1.

Виды дислипидемий

Признаки дислипидемии напрямую зависят от вида и стадии повышенных липидных нарушений. Специалисты подразделяют их на следующие виды: врожденные и приобретенные, изолированные и комбинированные. В соответствии с липидами, уровень которых выше нормы, выделяют изолированный тип, когда в крови повышен уровень холестерина в составе липопротеидов. Комбинированный (смешанный) тип характеризуется повышением в крови не только холестерина, но и триглицеридов. С точки зрения этиологии (происхождения) они бывают наследственными и приобретенными. Первые подразделяют на моногенные, гомозиготные и гетерозиготные, а вторые на первичные, вторичные или алиментарные.

Дональдом Фредриксон изобрел несколько иную классификацию, которая была взята за основу международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Он выделил 5 основных типов патологического состояния. Ниже представлена таблица с основными характеристиками каждого типа.

Признаки нарушения липидного обмена

В большинстве случаев признаки дислипидемии отсутствуют, а выявляется она при обследовании крови при обращении больного по поводу повышенного давления, болей в сердце, головокружений и прочее. То есть, больной обследуется уже тогда, когда появляются первые проявления атеросклероза сосудов. При атеросклерозе сосудов ног появляются боли в ногах при ходьбе, а при атеросклерозе сосудов головного мозга — нарушение памяти, головные боли и головокружение.

При высоком уровне триглицеридов появляются жалобы, характерные для панкреатита — вздутие живота, кашицеобразный стул, тяжесть и боли в левом подреберье или опоясывающие боли. Связано это с тем, что токсические продукты, возникающие при гидролизе большого количества триглицеридов, воздействуют на поджелудочную железу. Избыток хиломикронов вызывает микротромбозы в любых органах. Триглицериды откладываются в клетках ретикулогистиоцитарной системы, поэтому увеличивается селезенка и печень. При УЗИ выявляется жировой гепатоз (жировая дистрофия печени), которая также является следствием нарушения обмена липидов и часто протекает без симптомов.

Характерные изменения кожи наблюдаются при наследственных гиперлипидемиях.

• Плоские ксантомы. Это желтоватые полосы в складках пальцев рук и ладони.
• Значительное повышение уровня триглицеридов приводит к появлению эруптивных ксантом. Это множественные узелковые или сферические образования желтого цвета, иногда с розовым венчиком. Эти элементы встречаются по всему телу, но чаще выявляются на спине, ягодицах, груди, в области локтей и коленей.
• Наиболее часто эта патология кожи встречается у лиц с декомпенсированным сахарным диабетом и выраженной триглицеридемией.
• Сухожильные ксантомы — это узелки желтоватого цвета, которые образуются в области сухожилий на кистях, в области локтевого сустава и ахиллова сухожилия. Сухожильные ксантомы являются признаком семейной гиперхолестеринемии.
• Ксантелазмы — это отложение холестерина под кожей век в виде плоских бляшек желтого цвета. Ксантелазмы возникают при билиарном циррозе при нормальном уровне липидов.
• Липоидная дуга роговицы выглядит белым ободком по краям роговицы. Появление ее в молодом возрасте свидетельствует о наследственной дислипидемии.

Эруптивные ксантомы

Ксантелазмы

При выраженной гипертриглицеридемии артерии и вены сетчатки глаз имеют кремово-белый цвет.

Липоидная дуга

Дислипидемия при сахарном диабете

Связь метаболических нарушений одновременно в углеводном и жировом обмене проявляется при диабете. Выявление дислипидемии у пациента с сахарным диабетом может серьезно ухудшить прогноз заболевания.

Причинами считаются:

• некомпенсированный уровень глюкозы в крови;
• негативное влияние некоторых медикаментов (диуретиков, бета-блокаторов, противовирусных препаратов, антидепрессантов, цитостатиков);
• сопутствующие гипотиреоз и ожирение;
• наследственная отягощенность.

Болезнь вызывает изменение синтезирующей и обезвреживающей функции печеночных клеток путем нарушения образования хиломикронов, угнетения ряда необходимых ферментных систем, активации поступления свободных жирных кислот из запасов жировой ткани. «Производство» липопротеинов очень чувствительно к наличию инсулина. Формы дислипидемии зависят от типа диабета.

В лечении эндокринологи обязательно контролируют уровень показателей жирового метаболизма. Назначение препаратов, влияющих на синтез и выведение холестерина, показано при повышенных цифрах анализа.

Предпочтительно назначать пациентам препараты группы статинов, возможно сочетание с фибратами.

Диагностика патологии

На начальной стадии дислипидемию можно обнаружить с помощью сдачи анализа крови на уровень содержания в плазме липидов, липопротеинов и жироподобных веществ. Помимо этого, есть показатель (индекс атерогенности), который рассчитывают в соответствии с содержанием в крови общего холестерина и липопротеинов повышенной плотности. Чтобы установить точный диагноз прибегают к тщательным способам диагностики (в частности, лабораторным и инструментальным). Среди них:

• тщательный сбор анамнеза. На первичном осмотре врач подробно расспрашивает пациента обо всех симптомах, которые его беспокоят, узнает, кем он работает, болел ли он инфекционными болезнями, были ли у него в роду родственники, страдающие сердечно-сосудистыми патологиями. В анамнезе могут быть указания на атеросклероз сосудов, перенесенный инфаркт миокарда или инсульт не только у самого пациента, но и его ближайших родственников;
• физикальный осмотр. Патология сопровождается характерными признаками, которые можно заметить визуально. К ним относятся появившиеся ксантомы, ксантелазмы и липоидная дуга роговицы. Во время осмотра измеряют артериальное давление (оно может быть повышено). При прослушивании сердца, как правило, никаких отклонений от нормы при гиперлипидемии нет;
• общий анализ крови и мочи. Стандартная лабораторная диагностика необходима для того, чтобы определить возможный воспалительный процесс и наличие сопутствующих патологий;
• биохимический анализ крови. В отличие от общего анализа крови, такая диагностика более информативна. С ее помощью определяют уровень сахара и белка крови, а также, мочевой кислоты. Это необходимо для выявления сопутствующего повреждения внутренних органов;
• иммунологический анализ крови. Посредством данного исследования устанавливают содержание антител (белков, которые могут разрушать не только чужеродные вещества, но и клетки собственного организма) к болезнетворным микроорганизмам (к примеру, хламидиям). Помимо этого, анализ позволяет установить уровень С-реактивного протеина – белка, уровень которого значительно повышается на фоне присутствия в организме воспалительного процесса;
• липидный профиль (анализ крови на липиды). Это главный способ выявления дислипидемии. На полученной липидограмме будет наглядно видно значение триглицеридов (сложных эфиров триглицерола с жирными кислотами), липопротеидов (высокой, низкой и очень низкой плотности), коэффициента атерогенности. Эти параметры позволят не только установить диагноз, но и выявить другие патологии. К примеру, повышенный уровень триглицеридов диагностируют у пациентов, больных сахарным диабетом.

Патогенез

Липопротеины, диаметр которых меньше 70 нм проходят через эндотелий сосудов. АпоВ-содержащие липопротеины в стенке артерий задерживаются и провоцируют процесс, в результате которого липиды откладываются в стенке. Липопротеины низкой плотности окисляются и вместе с моноцитами, формируют ядро атеросклеротической бляшки. Высвобождающиеся при этом активные вещества, участвуют в разрастании гладкомышечных клеток в сосудах и распаде коллагена. У больных с высоким уровнем апоВ-содержащих липопротеинов откладывается больше частиц, а атеросклеротическая бляшка быстрее прогрессирует. С течением времени в стенке сосудов откладываются другие частицы, а атеросклеротическая бляшка, достигая критической точки, разрывается с формированием тромба на поверхности. Он и становится причиной закупорки сосуда с развитием стенокардии или инфаркта миокарда.

Количество потребляемого жира (включая растительные жиры) не должно превышать 30% от общей калорийности, причем на долю насыщенных (животных) жиров должно приходиться не более 10 % от этого количества; ХС – 300 мг/сут. При высоком и очень высоком риске необходимо снижать долю общего жира до 20% от общей калорийности (7% насыщенных жиров) и ХС – до 200 мг/сут.

Рекомендуется уменьшать потребление продуктов, богатых насыщенными жирами и холестерином (жирное мясо, птица с кожей, цельные молочные продукты, шоколад, выпечка с содержанием жиров, желтки яиц и сами жиры – сало, масло сливочное, маргарины, кокосовое масло, пальмовое масло).

В мясе насыщенных жиров обычно меньше, чем во многих колбасных продуктах. Например, в нежирной говядине около 5-10% жира по сравнению с 23% жира в молочной колбасе, 20-30% жира в говяжьих сосисках и 40-50% жира в сырокопченых колбасах.

— доля насыщенных (животных) жиров должна составлять не более половины от суточной потребности жиров (25-30 г/сут). Остальная половина суточного жира должна быть представлена растительными маслами (оливковое, соевое, подсолнечное, льняное, кунжутное,кедровое) (25-30г/сут.), содержащими полиненасыщенные и мононенасыщенные жирные кислоты которые содержатся также в жирных сортах рыб (сельдь, сардины, макрель, лосось, тунец, скумбрия, палтус и др.) и орехах.

Желательным считается регулярное потребление морской рыбы 2-3 раза в неделю по 100-150 г в виде различных блюд или рыбных консервов. Предпочтение следует отдавать рыбе северных морей, содержащей большое количество ω-3 ПНЖК, которые играют важную роль в профилактике атеросклероза и инфаркта миокарда.

Рекомендуется сократить потребление продуктов, богатых холестерином (яичные желтки, мозги, печень, почки, сердце, сливочное масло, животные жиры, а также сыр, сметана, сосиски и колбасы с высоким содержанием жира), не более 200-300 мг пищевого холестерина в сутки. Желтки яиц желательно ограничить до 2-4 шт. в неделю.

Следует повысить потребление продуктов, богатых пищевыми волокнами (не менее 25- 30 г). Например, потребление в день 1 яблока, 1 апельсина, 6 шт. чернослива и 1/2 чашки вареной фасоли обеспечивает 20-30 г пищевых волокон или 400 г овощей , 100 г готовой каши и 15 г орехов.

Особенно полезны так называемые растворимые пищевые волокна — пектины, которые связывают в кишечнике часть холестерина и выводят его из организма. Поскольку за счет повседневного питания трудно восполнить потребности в витаминах, макро- и микроэлементах, желательно дополнять пищевые рационы препаратами поливитаминно-минеральных комплексов, но не в лечебных, а в физиологических дозах.

Физическая активность — прежде всего рекомендуется ходьба 30-40 мин в день, 5- 7 раз в неделю и главное, чтобы такая физическая активность стала постоянной, жизненной привычкой, а не эпизодическим занятием.