Гипоплазия левой/правой позвоночной артерии — что это такое?

Система кровообращения в организме человека довольно сложна – в теле имеется огромное количество сосудов различной длины и размеров. Для удобства всю систему подразделяют на несколько кругов. Например, Виллизиев круг обеспечивает полноценное кровообращение во всех отделах мозга человека. В его структуру входят и артерии, проходящие в определенном месте через позвоночный столб. И при ряде нарушений может развиться такое заболевание, как гипоплазия левой/правой позвоночной артерии. Что это такое, лечится ли и как выявить данную патологию?

Что это за патология?

Чтобы понять, что же такое гипоплазия артерий позвоночного столба, требуется немного изучить саму систему кровоснабжения в этой части тела и головного мозга. В последний кровь поступает как раз за счет позвоночных артерий, а также внутренних сонных. Каждый сосуд отвечает за доставку крови к определенной части мозга. Позвоночные артерии соединены между собой, и если произойдет такая ситуация, что одна из них окажется перекрытой, то питать мозг будет другая, компенсируя потери.

Сами позвоночные артерии отходят от подключичной артерии и достигают головы человека, где происходит их разделение на более мелкие сосуды. Находятся они внутри позвоночного канала шейного отдела и по мере прохождения его совершают несколько изгибов.

В норме артерии одинаковые, но при определенном стечении обстоятельств одна из них – левая или правая – может иметь определенные нарушения, из-за чего и возникает гипоплазия. Это недоразвитие артерии или же сужение ее диаметра до 2 и менее миллиметров.

Гипоплазия одной из позвоночных артерий способно привести к нарушению кровообращения, вследствие чего возникает дисфункция работы сердца, остальной системы кровоснабжения, нарушается работа вестибулярного аппарата и т. д.

Гипоплазия позвоночной артерии может быть:

• правосторонней;
• левосторонней;
• двухсторонней.

На заметку! Как правило, гипоплазия – заболевание врожденное. Но бывает и так, что патология развивается позже из-за влияния определенных факторов. Таким образом, гипоплазию артерий можно разделить на врожденную и приобретенную. Чаще всего патология поражает правую артерию – она встречается у каждого десятого человека согласно статистике. Это связано с тем, что длина правой артерии обычно несколько больше, чем левой.

Когда показано оперативное лечение?

Наиболее радикальным способом лечения является установка стентов в суженный участок артерии. Ангиопластика (замена части сосуда на протез или собственную вену) практически не применяется, поскольку считается малоэффективной.

Стент представляет собой металлическую сетчатую трубку. Ее диаметр равен нормальному просвету позвоночной артерии. После операции кровоток обеспечивается в должном объеме.

Хирургическое вмешательство осуществляется в сосудистых отделениях или специализированных центрах. Операция проводится под общим обезболиванием. Сквозь небольшой разрез на коже под контролем видеомонитора в артерию вводят катетер с баллоном на конце. Шарик надувают, а на нем закрепляется стент. При достижении места сужения баллон сдувают и катетер беспрепятственно удаляется. А в нужном участке позвоночной артерии остается стент.

УЗИ-обследование должно подтвердить раскрытие стента и восстановление кровотока. При необходимости баллон вводят повторно.

Для предупреждения послеоперационного тромбообразования:

• назначаются курсами лекарственные средства из группы Аспирина, антиагреганты (Курантил);
• ограничиваются физические нагрузки.

Причины развития

Так как гипоплазия обычно является врожденным заболеванием, то основные причины, вызывающие ее, связанны с неправильным протеканием беременности. Спровоцировать развитие патологии могут:

• травмы и падения будущей матери;
• употребление ряда лекарственных препаратов, влияющих на развитие эмбриона;
• употребление алкоголя и курение беременной женщиной;
• инфекционные заболевания;
• отравления;
• наследственный фактор.

Внимание! Эти факторы могут спровоцировать появление гипоплазии, но это не значит, что они обязательно приведут к ее развитию. В определенных случаях дети рождаются, уже имея гипоплазию, но видимых причин для ее появления нет.

Симптоматика

Гипоплазию артерий выявить не так просто, как кажется. Протекает заболевание обычно бессимптомно, и даже при наличии некоторых признаков их могут принять за симптомы совершенно других заболеваний – например, варикоза, ВСД или остеохондроза.

На заметку! Если у человека имеется гипоплазия, но чувствует он себя хорошо, это значит, что компенсация кровотока за счет других сосудов является достаточной для питания мозга.

Именно поэтому первые симптомы гипоплазии могут проявиться только в результате возрастных изменений. Это связано с ухудшением состояния всей системы сосудов, развитием атеросклероза.

Таблица. Симптомы гипоплазии.

Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов

Тромбоз мозговых вен и венозных синусов чаще наблюдается у молодых женщин, чем у мужчин, но в целом встречается редко (до 1% всех случаев инфарктов мозга) [1]. По данным ISCVT (International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis, 2004), заболеваемость ежегодно составляет 3–4 случая на 1 млн у взрослых и до 7 случаев на 1 млн у детей. Летальность при данном заболевании составляет от 5 до 30%, в процессе более чем 2-летнего наблюдения зафиксирован соответствующий показатель 8,3%. В то же время более чем у 90% больных прогноз был благоприятным. Основными факторами риска развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов в популяции являются инфекционные воспалительные процессы (отиты, мастоидиты, синуситы, септические состояния) и неинфекционные причины. Неинфекционные причины тромбоза мозговых вен и венозных синусов могут быть локализованными и общими. В числе первых чаще всего упоминаются черепно-мозговая травма, опухоли, хирургические вмешательства в области головы и шеи, а также имплантация кардиостимулятора или установка центрального венозного катетера. Общие заболевания, способствующие тромбозу мозговых вен и венозных синусов, включают такие состояния, как нарушение гемодинамики (например, застойная сердечная недостаточность, обезвоживание организма), заболевания крови (полицитемия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитопения) и коагулопатии (при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, дефиците антитромбина, протеина С и протеина S), а также тромбофилитические состояния, связанные с беременностью, родами и приемом оральных контрацептивов, антифосфолипидный синдром, системные васкулиты. При этом в 15% случаев причина развития синус-тромбоза остается неустановленной [5]. Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов обусловлены полиморфизмом его клинической картины и вариабельностью строения венозной системы головного мозга. Анатомические особенности строения
венозной системы головного мозга
В развитии тромбоза мозговых вен и синусов важную роль играют анатомические особенности строения венозной системы головного мозга (рис. 1). В отличие от артерий и периферических вен мозговые вены лишены мышечной стенки и клапанного аппарата. Венозная система мозга характеризуется «ветвистостью», большим количеством анастомозов и тем, что одна вена может принимать кровь из бассейнов нескольких артерий. Мозговые вены делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены – верхние мозговые, поверхностная средняя мозговая вена (вена Лаббе), нижняя анастоматическая вена (вена Тролара), нижние мозговые вены – лежат в субарахноидальном пространстве и, анастомозируя между собой, образуют сеть на поверхностях полушарий большого мозга. Главная масса венозной крови из коры и белого вещества оттекает в поверхностные вены, а затем в близлежащий синус твердой мозговой оболочки. В глубокие мозговые вены кровь поступает из вен сосудистого сплетения боковых желудочков, базальных ядер, таламусов, среднего мозга, моста мозга, продолговатого мозга и мозжечка. Поверхностные и глубокие вены впадают в синусы твердой мозговой оболочки. Поверхностные вены впадают в основном в верхний сагиттальный синус. Основным коллектором глубоких вен являются большая мозговая вена (вена Галена) и прямой синус. Кровь из верхнего сагиттального и прямого синуса попадает в поперечный и сигмовидный синусы, которые собирают кровь из полости черепа и отводят ее во внутреннюю яремную вену. В развитии тромбоза мозговых вен и венозных синусов участвуют 2 механизма, определяющих симптоматику заболевания. Первый – окклюзия мозговых вен, вызывающая отек мозга и нарушение венозного кровообращения. Вторым звеном патогенеза тромбоза мозговых вен и венозных синусов является развитие интракраниальной гипертензии вследствие окклюзии крупных венозных синусов. В норме цереброспинальная жидкость транспортируется из желудочков мозга через субарахноидальное пространство нижней и верхнелатеральной поверхности полушарий большого мозга, адсорбируется в паутинных сплетениях и оттекает в верхний сагиттальный синус. При тромбозе венозных синусов повышается венозное давление, в результате чего нарушается абсорбция цереброспинальной жидкости, развивается интракраниальная гипертензия [5]. Оба эти механизма обусловливают клиническую симптоматику синус-тромбоза.
Клиника и диагностика
Клинические проявления тромбоза мозговых вен и венозных синусов зависят от локализации тромбоза, скорости его развития и характера основного заболевания. Для тяжелых нарушений венозного кровообращения характерны головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов, фокальные и генерализованные судороги, прогрессирующее угнетение сознания. Однако при раннем распознавании процесса клиническая картина может быть менее выраженной. Очаговые неврологические нарушения могут возникать при изолированном тромбозе глубоких либо поверхностных вен или при распространении тромбоза с синусов на вены. Менингеальный синдром считается редким проявлением неосложненного тромбоза синусов. Давление цереброспинальной жидкости, по данным большинства авторов, бывает нормальным или умеренно повышенным. Состав цереброспинальной жидкости может быть как неизменным, так и с незначительно повышенным содержанием белка и плеоцитозом не более 200/3 [1, 11–13]. Для септического тромбоза поперечного и сигмовидного синусов характерны выраженный размах температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, но применение антибиотиков может сгладить эти проявления. Весьма часто встречаются отек области сосцевидного отростка, боль при его пальпации, меньшее наполнение внутренней яремной вены на больной стороне. Иногда тромбоз сигмовидного синуса распространяется на внутреннюю яремную вену, что сопровождается присоединением местных воспалительных изменений по ходу вены [1]. В отличие от артериального тромбоза и тромбоэмболии неврологическая симптоматика при тромбозе мозговых вен и венозных синусов чаще развивается подостро – в срок от нескольких дней до 1 мес. (50–80% случаев), хотя может отмечаться и острое начало (20–30% случаев) [6]. Наиболее частый симптом тромбоза мозговых вен и венозных синусов – интенсивная головная боль (92% пациентов), являющаяся отражением развития интракраниальной гипертензии. Она напоминает боль при субарахноидальном кровоизлиянии и не купируется анальгетиками. Кроме того, согласно данным ISCVT и др. [1, 7–13], выявляются следующие симптомы: – двигательные нарушения – 42%; – судорожный синдром – 37% (в т. ч. эпилептический статус – в 13%); – психомоторное возбуждение – 25%; – афазия – 18%; – зрительные нарушения – 13%; – угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) – 13%; – нарушения иннервации черепных нервов – 12%; – нарушения чувствительности – 11%; – менингеальный синдром – 5%; – вестибуло-мозжечковые нарушения – 1%. В отдаленном периоде наиболее частые симптомы – головная боль (14%) и судорожный синдром (11%). Пещеристый и верхний сагиттальный синусы относительно редко бывают очагами инфекции. Чаще интракраниальный процесс является результатом распространения инфекции из среднего уха, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз. При тромбофлебите краевого синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавливании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением интракраниального давления. Возникают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу внутренней яремной вены на шее. При вовлечении в патологический процесс внутренней яремной вены наблюдаются боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. У 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных – односторонний). Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического процесса на нижний каменистый синус сопровождается нарушением функции отводящего нерва и тройничного нерва (синдром Градениго). Тромбофлебит пещеристого синуса вторичен по отношению к окулоназальным инфекциям. Клинический синдром проявляется отеком глазницы и признаками нарушения функции глазодвигательного и блокового нервов, глазничной ветви тройничного нерва и отводящего нерва. Последующее распространение инфекции на противоположный пещеристый синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Заболевание может начинаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечаются хемоз, отек и цианоз верхней половины лица. Сознание может оставаться ясным. Могут возникать офтальмоплегия, нарушения чувствительности в области иннервации глазничной ветви тройничного нерва, кровоизлияния на сетчатке и отек диска зрительного нерва. Инфицирование верхнего сагиттального синуса может произойти при переносе инфекции из краевого и пещеристого синусов или ее распространении из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов. Характерно развитие судорожных приступов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на церебральные вены. Двигательные нарушения могут проявляться моноплегией или преимущественным вовлечением нижних конечностей. Все типы тромбофлебита, особенно обусловленного инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами интракраниальных гнойных процессов, включая бактериальный менингит и абсцесс мозга. В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания важнейшее значение при диагностике тромбоза мозговых вен и венозных синусов имеют инструментальные и лабораторные методы исследования. В последние годы совершенствование нейровизуализационных технологий открывает новые возможности для диагностики синус-тромбоза (МРТ, МР-, КТ-веносинусография). Так, например, при проведении МРТ в стандартных режимах теперь можно определить признаки венозного тромбоза, выражающиеся в повышении интенсивности сигнала в режимах Т1 и Т2, а также Т2-FLAIR от измененного синуса (рис. 2). При проведении МР-веносинусографии выявляются снижение сигнала от кровотока по правому поперечному синусу, а также компенсаторное усиление сигнала от кровотока по левому поперечному синусу (рис. 3). Если после проведения МРТ или КТ-исследования диагноз остается неясным, возможно выполнение контрастной дигитальной субтракционной ангиографии, которая позволяет выявить не только тромбоз синусов, но и редко встречающийся изолированный тромбоз мозговых вен. Также в ходе данного исследования возможно выявление расширенных и извитых вен, что является косвенным признаком тромбоза мозговых венозных синусов [14]. Вместе с тем необходима тщательная оценка данных нейровизуализации для исключения ошибок в диагностике, к которым можно отнести, например, гипоплазию или врожденное отсутствие синуса [6, 15].
Лечение
Как уже отмечалось, в основе развития симптоматики при тромбозе мозговых вен и венозных синусов лежат окклюзия мозговых вен и синусов, изменение ткани мозга и развитие интракраниальной гипертензии. Данное сочетание потенциально опасно и может быть ассоциировано с неблагоприятным прогнозом у пациентов с тромбозом мозговых вен и венозных синусов. Следовательно, необходимо проведение комплексной терапии, включающей патогенетическую терапию (реканализация синусов) и симптоматическую (борьба с интракраниальной гипертензией, инфекцией) [1, 4, 10]. Основной целью терапии при тромбозе мозговых вен и венозных синусов является восстановление их проходимости. В настоящее время препаратами выбора в данной ситуации являются антикоагулянты, в частности, низкомолекулярные гепарины (НМГ). По данным исследований, применение прямых антикоагулянтов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов улучшает прогноз и уменьшает риск смерти и инвалидизации [16]. Кроме того, в ходе исследования ISCVT были получены следующие данные в отношении 80 пациентов с тромбозом мозговых вен и венозных синусов, получавших НМГ: 79% из них выздоровели, у 8% – сохранялась легкая симптоматика, у 5% – наблюдались значительно выраженные неврологические нарушения, 8% пациентов умерли [1]. Эти данные свидетельствуют об эффективности и безопасности применения НМГ в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов. В случае развития септического синус-тромбоза должна проводиться антибактериальная терапия с использованием высоких доз антибиотиков широкого спектра действия, таких как цефалоспорины (цефтриаксон, 2 г/сут в/в), меропенем, цефтазидин (6 г/сут в/в), ванкомицин (2 г/сут в/в). При этом нет единой точки зрения о целесообразности и безопасности антикоагулянтной терапии, хотя большинство авторов придерживаются тактики ведения таких пациентов при помощи НМГ [18]. По окончании острого периода тромбоза мозговых вен и венозных синусов рекомендовано назначение непрямых оральных антикоагулянтов (варфарин, аценокумарол) в дозе, при которой значения международного нормализованного отношения (МНО) составляют 2–3. Прямые антикоагулянты вводят пациенту до тех пор, пока МНО не достигнет целевых значений. В случае развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов во время беременности назначения непрямых антикоагулянтов следует избегать ввиду их тератогенного потенциала и возможности проникновения через плацентарный барьер. В таких случаях рекомендовано продолжение лечения непрямыми антикоагулянтами [18].

В настоящее время нет исследований, четко регламентирующих длительность применения оральных антикоагулянтов. Cогласно рекомендациям EFNS (2006), непрямые антикоагулянты должны применяться в течение 3 мес. при вторичном тромбозe мозговых вен и венозных синусов, развившемся при наличии так называемого транзиторного фактора риска, от 6 до 12 мес. – у пациентов с идиопатическим тромбозом и при наличии «малых» тромбофилических состояний, таких как дефицит протеинов С и S, гетерозиготная мутация фактора Лейдена или мутации в гене протромбина (G20210A). Антикоагулянтная терапия в течение всей жизни рекомендуется пациентам с рецидивирующим тромбозом венозных синусов, а также при диагностировании врожденных тромбофилических состояний (гомозиготная мутация фактора Лейдена, дефицит антитромбина) [17]. Кроме базисной терапии должны проводиться мероприятия по предотвращению таких осложнений, как судорожный синдром и интракраниальная гипертензия. Данные состояния требуют ведения по общим правилам (назначение антиконвульсантов, приподнятое изголовье кровати, проведение ИВЛ в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе, введение осмотических диуретиков). Эффективность глюкокортикостероидов при отеке мозга, возникшем в результате тромбоза мозговых вен и венозных синусов, не доказана [19]. В ряде случаев при тяжелых формах тромбоза, осложнившихся дислокацией структур головного мозга, может быть рассмотрен вопрос о проведении декомпрессионной гемикраниотомии, являющейся жизнеспасающей операцией [20, 21]. В настоящей статье приведены истории болезни 3 пациентов, находившихся в разное время во 2-м неврологическом отделении НЦН с диагнозом «тромбоз мозговых синусов». Цель – продемонстрировать современные возможности диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения. Пациент К., 31 год,

поступил в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, тошноту, рвоту.
Анамнез заболевания:
в течение 2 нед. получал лечение по поводу грыжи межпозвоночных дисков с применением больших доз глюкокортикостероидов, диуретиков. 8 февраля 2010 г. внезапно появились интенсивная головная боль, не купируемая приемом анальгетиков, тошнота, рвота, светобоязнь. Состояние было расценено как повышение интракраниального давления, в связи с чем амбулаторно были назначены диуретики. 16 февраля 2010 г. внезапно развился генерализованный тонический эпилептический припадок. Бригадой скорой помощи больной госпитализирован в клинику с диагнозом «Субарахноидальное кровоизлияние. Ушиб головного мозга», который был снят в последующем. После проведенного лечения (венотоники, глюкокортикостероиды, ноотропы) головная боль регрессировала. Однако 7 марта 2010 г. внезапно повторно возникли головная боль, тошнота, рвота. 19 марта 2010 г. пациент был госпитализирован в НЦН.
При осмотре:
выраженное расширение подкожных вен на лице. В неврологическом статусе отмечается легкая ригидность затылочных мышц. Очаговой симптоматики нет.
Лабораторные методы исследования.
Волчаночный антикоагулянт – 1,10%, результат отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 15,8 Ед/мл, результат слабоположительный (норма – до 10 Ед/мл). Гомоцистеин – 16 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Антиген к фактору Виллебранда – 273% (норма – до 117%). Факторы свертывания крови – без отклонения от нормальных значений. Исследование крови на тромбофилические мутации – результат отрицательный.
При осмотре офтальмологом
выявлены признаки интра-краниальной гипертензии: гиперемия и отечность дисков зрительных нервов, расширение и полнокровие вен на глазном дне.
Инструментальные методы исследования:
при проведении МРТ в режиме Т2 отмечено повышение интенсивности МР-сигнала от верхнего сагиттального и левого сигмовидного синусов (рис. 4). При проведении МР-веносинусографии отсутствует кровоток по обоим поперечным, верхнему сагиттальному и левому сигмовидному синусам. Обращает на себя внимание усиление кровотока по поверхностным мозговым и лицевым венам (рис. 5). Диагноз: тромбоз обоих поперечных, левого сигмовидного и верхнего сагиттального синусов. Проведено лечение: надропарин 0,6 мл 2 р./сут п/к в течение 10 дней с переходом на варфарин (уровень МНО 2–3), венотоники (диосмин внутрь, аминофиллин в/в капельно), карбамазепин (судорожный синдром). Через 10 дней после начала терапии отмечено улучшение самочувствия – уменьшилась головная боль. При проведении МР-веносинусографии отмечена положительная динамика – восстановился кровоток по обоим поперечным синусам. Через 4 мес. после лечения отмечено появление кровотока по верхнему сагиттальному синусу (рис. 5). Продолжается прием антикоагулянтов.

Пациентка М., 36 лет.

Поступила в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, пульсирующий шум справа.
Анамнез жизни:
с юности повторяются приступы мигрени без ауры. Длительное время принимала эстрогеносодержащие контрацептивы.
Анамнез заболевания:
11 августа 2009 г. внезапно развилась интенсивная головная боль, по характеру отличная от обычной мигренозной боли, анальгетиками не купировалась. Позже присоединились пульсирующий шум в правом ухе, ощущение «тяжести» в голове, тошнота, пошатывание при ходьбе, слабость. 21 августа 2009 г. госпитализирована в НЦН.
При осмотре:
общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено.
Лабораторные исследования.
Волчаночный антикоагулянт – 1,15%, результат отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 30 Ед/мл (норма – до 10 Ед/мл). Через 3 мес. при повторном исследовании в Центре ревматологии – 10 Ед/мл, в пределах нормы. Гомоцистеин – 11 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Коагулограмма – без особенностей. Факторы свертывания крови – без патологии. Анализ крови на тромбофилические мутации – результат отрицательный.
Инструментальные методы исследования.
При проведении стандартных КТ и МРТ патологии не выявлено. При выполнении контрастной КТ-ангиографии выявлено отсутствие сигнала от кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 6). Диагностирован тромбоз правого сигмовидного синуса.

Проведено лечение:

надропарин 0,6 мл 2 р./сут п/к с переходом на варфарин с достижением цифр МНО 2–3 (6 мес.), аминофиллин, рутозид. В связи с повторными приступами мигрени и длительным болевым синдромом были назначены пропранолол и антидепрессанты из группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лечения головная боль исчезла. Через 6 мес. при проведении контрольного исследования (МР-веносинусография) отмечено восстановление кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 7). С учетом отсутствия признаков коагулопатии, верифицированной причины синус-тромбоза терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес.

Пациентка К., 56 лет,

поступила 13 августа 2010 г. Жалоб не предъявляла в связи со снижением критики к своему состоянию.
Анамнез жизни:
артериальная гипертония, тромбоз глубоких вен голеней.
Анамнез заболевания:
13 августа 2010 г. внезапно нарушилось цветовосприятие окружающих предметов (изменился цвет дома). Родственники заметили неадекватное поведение – пациентка стала «заговариваться». Присоединилась слабость в левой руке и ноге, нарушилась ходьба, появились судорожные подергивания в левых руке и ноге. Бригадой скорой помощи доставлена в НЦН.
При осмотре:
частично дезориентирована по месту, времени. Адинамична. Сонлива. Снижена критика к своему состоянию. Речь не нарушена. Менингеальные симптомы отрицательные. Глазодвигательных расстройств нет. Лицо симметрично, язык по средней линии. Бульбарных расстройств нет. Легкий левосторонний гемипарез с повышением тонуса мышц по пластическому типу. Сухожильные и периостальные рефлексы живые, S>D. Рефлекс Бабинского слева. В левых конечностях – периодические клонические судорожные подергивания различной амплитуды, длительностью до 1 мин. Чувствительных нарушений нет.
Лабораторные исследования:
гомоцистеин – 39 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л), антиген к фактору Виллебранда – 231% (норма – до 117%). Волчаночный антикоагулянт – 1,1%, результат отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 24 Ед/мл, результат слабоположительный (норма – до 10 Ед/мл). Факторы свертывания крови – без патологии. При осмотре офтальмологом выявлены признаки затруднения венозного оттока.
Инструментальные исследования:
при МРТ головного мозга выявлены инфаркт с геморрагическим компонентом, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием в правом полушарии большого мозга, а также тромбоз правого поперечного синуса (рис. 8).
Диагноз
: инфаркт с геморрагическим компонентом в правом полушарии большого мозга вследствие тромбоза правого поперечного и сигмовидного синусов, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием.

Проведено лечение:

эноксапарин 0,4 мл 2 р./сут п/к с переходом на варфарин (постоянный прием) под контролем МНО 2–3; венотоники (рутозид, аминофиллин). В связи с выявленной гипергомоцистеинемией были также назначены фолиевая кислота и витамин В12. Кроме того, проводилась гипотензивная терапия. Через 10 дней от начала терапии отмечены исчезновение клонических подергиваний в левых руке и ноге, нарастание в них силы и объема движений, пациентка стала более адекватной, ориентированной по месту и времени. При повторном исследовании отмечено появление сигнала от кровотока по правому поперечному синусу (рис. 9). С учетом тромбоза правого поперечного синуса, тромбоза глубоких вен голеней в анамнезе, повышения уровня гомоцистеина больной была рекомендована постоянная терапия антикоагулянтами и фолиевой кислотой.

Заключение

В 3 продемонстрированных случаях среди возможных причин на первое место, по-видимому, следует ставить повышенный тромбогенный потенциал крови (повышение уровня антигена к фактору Виллебранда, гормональная терапия, гипергомоцистеинемия). Тромбофилическое состояние могло послужить пусковым фактором развития тромбоза венозных синусов. Таким образом, в данной ситуации основным направлением патогенетической терапии является назначение антикоагулянтов прямого действия с переходом на непрямые антикоагулянты и поддержанием значений МНО на уровне 2–3. Кроме того, продемонстрирована важность тщательного сбора анамнеза, в частности, пристальное внимание к наличию инфекционного процесса, черепно-мозговой травмы, венозного тромбоза, приему лекарственных препаратов, способных провоцировать развитие гиперкоагуляционного состояния. Также подчеркивается важность физикального осмотра, при котором могут выявляться косвенные признаки нарушения венозного оттока по мозговым венам и венозным синусам (расширение лицевых вен у первого пациента). У 2 больных при исследовании глазного дна были выявлены признаки нарушения венозного оттока и интракраниальной гипертензии: застойные, отечные, гиперемированные диски зрительных нервов, расширенные, полнокровные вены на глазном дне, отсутствие спонтанного венного пульса. Все эти признаки наряду с указанием на впервые возникшую, интенсивную, плохо поддающуюся лечению головную боль должны дать повод клиницисту для исключения нарушения мозгового венозного кровообращения, что в свою очередь является залогом успешного лечения больных и вторичной профилактики данного вида патологии.

Отличия правосторонней и левосторонней гипоплазии

Серьезных отличий как по симптоматике, так и по характеру заболевания у право- и левосторонней гипоплазии нет. Главная разница заключается в том, что каждая из артерий снабжает определенную часть мозга кровью. Таким образом, у пациента могут быть разные осложнения и последствия течения заболевания.

При гипоплазии с правой стороны главная неприятность – сопутствующие заболевания, при которых данная патология является своеобразным катализатором. Например, это может быть атеросклероз, который сам по себе способен сужать сосуды и тем самым приводить к дополнительным проблемам с кровообращением.

На заметку! При правосторонней гипоплазии больные чаще, чем в других случаях, жалуются на сильную чувствительность к переменам погоды.

При гипоплазии с левой стороны симптомы могут проявляться еще дольше, чем при правосторонней форме патологии. Самый главный признак развития заболевания – боли в области шеи. Но если других симптомов нет, то обычно такой болевой синдром считают признаком других заболеваний и диагноз поставить крайне сложно. А колебания артериального давления при такой форме вторичны.

Варианты гипоплазии артерий Виллизиева круга

В основании головного мозга расположен артериальный круг, который замыкает в единое кольцо сонные и позвоночные артерии, обеспечивая питание нейронов при недостаточном поступлении крови по какому-нибудь из заблокированных сосудов.

Классическое строение Виллизиева круга встречается примерно у 55% людей. Сосудистые аномалии могут быть в виде избыточного или неправильного ответвления артерий, врожденных аневризм, а также гипоплазии, отсутствия сосуда (аплазия). В последнем случае круг считается разомкнутым.

Задних соединительных

Недостаточное развитие этих артериальных ветвей достаточно часто выявляется при визуализации сосудов головного мозга. Эта аномалия строения бывает бессимптомной, но также иногда является причиной ишемических инсультов у людей молодого и среднего возраста. Острое нарушение мозгового кровообращения протекает с вовлечением затылочных долей, таламической области. Чаще всего инсульт приводит к образованию полостей в веществе мозга – лакунарный тип.

Передних правой и левой

Незначительная гипоплазия начальных сегментов артерий обнаруживается почти у 75% обследуемых. При этом правая ветвь чаще слабее развита, чем левая. При недостаточном поступлении крови противоположная артерия расширяется, вместе с передней соединительной берет на себя повышенную нагрузку. Возникает асимметрия мозгового кровотока, она ухудшает питание лобных долей мозга, что может проявляться острыми или хроническими изменениями мозговой гемодинамики.

Возможные последствия

Опасность гипоплазии заключается, в первую очередь, в повышении риска инсульта из-за того, что кровоснабжение мозга ухудшено. Если верить статистическим данным, то около 30% инсультов связаны как раз с нарушением кровообращения в этой области. Заболевание способно спровоцировать проблемы со слухом, зрением, работой вестибулярного аппарата. Но в целом последствия данной патологии абсолютно непредсказуемы. В любом случае, заболевание ухудшает качество жизни, но само по себе не является смертельным.

На самом деле, прогноз при наличии данного заболевания будет зависеть во многом от того, насколько недоразвита пораженная артерия, в каком состоянии находится организм человека, от наличия ряда определенных патологий и т. д. В целом, прогноз считается условно благоприятным. Но при наличии определенных факторов риска важно обязательно принять ряд профилактических мер. Иногда приходится делать и операцию.

Как определяется годность к службе в армии?

При выявлении у юноши призывного возраста врожденной гипоплазии вертебральных артерий ему предоставляется отсрочка от полугода до года на проведение дообследования в стационарных условиях.

В зависимости от степени выявленного нарушения проходимости артерий и мозговой симптоматики юноша может быть признан:

• ограниченно годным с зачислением в запас в мирное время — при редких транзиторных нарушениях;
• временно негодным — при начальных признаках недостаточности мозгового кровотока, сочетании с другими симптомами дается отсрочка на лечение;
• абсолютно негодным — при более тяжелой симптоматике, перенесенной операции стентирования.

От своевременного выявления признаков гипоплазии зависит не только устранение патологии, но и учет группы риска в предупреждении сосудистых заболеваний мозга. Безответственное поведение некоторых будущих матерей служит серьезной причиной распространенности врожденных дефектов, осложняющих жизнь ребенка, ограничивающих его стремления и цели во взрослом состоянии.

Диагностика

Диагностировать гипоплазию нелегко как раз из-за слабой симптоматики. Лечением патологии занимается невропатолог, к которому на прием и необходимо приходить. Обычно обращение происходит после появления первых признаков – лучше не медлить, так как мозг явно испытывает проблемы с кровоснабжением, иначе симптомов бы и не было.

Сначала врач опрашивает пациента, узнает, на что тот жалуется, после этого осматривает больного. Далее понадобится сдать ряд анализов и пройти некоторые исследования, чтобы появилась возможность поставить точный диагноз.

Врачи используют следующие методы исследований для подтверждения диагноза.

1. УЗИ сосудов шеи и головы. За счет такого исследования есть возможность уточнить диаметр артерии и интенсивность кровотока. Если артерия имеет диаметр менее 2 мм, то это уже считается патологией. Нормальный диаметр артерии позвоночного столба – 3,6-3,8 мм.
2. Компьютерная томография головного мозга и шеи. Исследование дает возможность оценить состояние сосудов за счет использования специального вещества-контраста.
3. Ангиография. Это исследование с использованием рентгеновских лучей и специальных контрастирующих препаратов. Дает возможность обнаружить аномалию строения сосудов.

Лечение

Лечение требуется только при начинающихся проявлениях декомпенсации. У некоторых пациентов приспособленность вполне достаточна и не вызывает какой-либо симптоматики. Увеличенная физическая нагрузка или дополнительные заболевания сосудов и сердца выявляют анатомическую недостаточность вертебральных сосудов.

В нетяжелых случаях пациентам помогают сосудорасширяющие средства. Препараты позволяют расширить сосуд и усиливают приток крови. К ним относится известная нитрогруппа (Нитроглицерин, Сустак, Эринит). Эти лекарства могут сопровождаться головной болью, тахикардией, заложенностью носа, чувством жара, головокружением, рвотой.

Удается уменьшить негативное действие с помощью одновременного приема антиагрегантов (Курантила, Трентала).

Любое консервативное лечение имеет такие цели:

• поддержка компенсаторных механизмов;
• предупреждение тромботических осложнений.

Изменить строение сосуда лекарствами невозможно.

Применяются препараты, восполняющие гипоксию головного мозга, поддерживающие метаболизм клеток (ноотропы, Пирацетам, Кортексин).

Народными средствами гипоплазию не лечат. Это следует усвоить пациентам и не тратить время на ненужные ожидания. Можно заняться предупреждением последующего атеросклероза с помощью диетических рекомендаций, использования трав и растений для укрепления сосудистой стенки.

Как жить с гипоплазией?

Шаг 1. Требуется отказаться от употребления некачественных или вредных продуктов питания.

Шаг 2. Нужно употреблять в пищу только качественные и натуральные продукты. В первую очередь, важно помнить о том, что жиры должны быть полезными. В противном случае кровеносная система сильно страдает.

Шаг 3. Рекомендуется есть как можно больше клетчатки. Ее много в брокколи, рисе, цельнозерновом хлебе и т. д.

Шаг 4. Важно пить много чистой воды или воды с антиоксидантами – например, лимоном.

Шаг 5. Рекомендуется равномерно распределять рабочее время и время отдыха и обязательно ввести в свою жизнь физическую нагрузку.

Атлетический пояс

Шаг 6. Следует отказаться от курения.

Шаг 7. Необходимо оградить себя от стрессов и как можно чаще проводить время весело и в приятной компании.