Что такое ксантелазма век? Без хирургического вмешательства не обойтись!

Что такое ксантелазма век?

Ксантелазмы – образования, которые относятся к подвиду ксантом, но в отличие от них не могут перерождаться в злокачественные опухоли и не представляют опасности для зрения пациента.

Опасность таких кожных бляшек может присутствовать только в том случае, если они возникли как косвенный симптом более серьезных патологий.

В переводе с греческого слово «ксантелазма» означает «золотисто-желтая пластина».

Внимание! Встречается такое явление в подавляющем большинстве у женщин пожилого возраста, что обусловлено более частыми нарушениями липидного обмена в женском организме по сравнению с мужским.

Бляшки могут образовываться в основном на верхних веках, распространяясь от внутренних уголков и редко переходя на окологлазное пространство.

На ощупь они мягкие и напоминают жировики или волдыри, а их присутствие для самого пациента может быть либо ощутимым (если ксантелазмы достаточно большого размера), либо незаметны.

В основном такие бляшки доставляют больше психологический дискомфорт, чем физический, но при обнаружении таких посторонних проявлений желательно пройти обследование у офтальмолога для подтверждения того, что это не признак скрытых опасных болезней.

Атеросклероз. Эпизод I: скрытая угроза бляшек

Атеросклероз — хроническая сосудистая патология, которая является причиной большинства ишемических повреждений сердечно-сосудистой системы. Термин «атеросклероз» был введен в 1904 году Маршаном и обоснован экспериментальными исследованиями Н. Н. Аничкова, поэтому также его называют болезнью Маршана-Аничкова. «Жертвами» становятся преимущественно артерии эластического и мышечно-эластического типа. Эволюция патологического каскада включает формирование эндотелиальной дисфункции, массивное отложение липидов в интиме, обострение врожденных и адаптивных иммунных реакций, пролиферацию гладких миоцитов сосудистой стенки и ремоделирования внеклеточного матрикса. Эти процессы приводят к образованию атеросклеротической бляшки (АСБ) — морфологического субстрата атеросклероза (рис.1) [1]. .

Воздействие факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ФР ССЗ) вызывает эндотелиальную дисфункцию и увеличивает проницаемость сосудистой стенки, обеспечивая вторжение атерогенных фракций липидов (липопротеинов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП)). Эндотелиопатия также способствует рекрутированию, миграции и адгезии моноцитов. Оказавшись в интиме, моноциты дифференцируются в макрофаги и поглощают модифицированные липиды, превращаясь уже в пенистые клетки. Одновременно на этой первой стадии заболевания гладкомышечные клетки (ГМК) мигрируют в интиму, где они синтезируют элементы внеклеточного матрикса (ВКМ) и способствуют образованию фиброзной капсулы. В процессе роста атеросклеротической бляшки (АСБ) количество ГМК уменьшается и пенистые клетки подвергаются апоптозу, высвобождая активные металлопротеиназы, которые разрушают фиброзную оболочку, увеличивая восприимчивость бляшки к разрыву. Происходит смена стабильного подтипа АСБ на нестабильный. Иммунная система (врожденный и приобретенный иммунитет) активно участвует в этом процессе и играет ключевую роль в уязвимости бляшек [1].

В ней выделяют липидное, или, если быть точнее, атероматозное (греч. athḗra, «кашица»), ядро, построенное из модифицированных липидов, белков, продуктов их распада, кристаллов холестерина, обломков макрофагов и гладкомышечных клеток с разрастанием вокруг него соединительной ткани (sklḗrōsis, «затвердевание») — фиброзной покрышки [2].

В ходе атеросклеротического процесса обнаруживается стадийность, с характерными патоморфологическими проявлениями (табл.1) [2].

Таблица 1 | Патоморфологическая классификация атеросклеротических повреждений. Сопоставление макро- и микроскопических стадий процесса [2]

Морфологические особенности бляшки определяют степень ее «опасности» для организма. Нарушение целостности АСБ приводит к возникновению тромбогенных повреждений. В целях прогнозирования и определения верной стратегии терапии сформированные АСБ подразделяют на стабильные и нестабильные (рис. 2, 3). Основными характеристиками для классификации являются структура фиброзной покрышки и размеры липидного ядра [3]. .

Рисунок 2 | Срезы коронарной артерии с поврежденными, нестабильными и стабильными атеросклеротическими бляшками

Слева: разрыв фиброзной покрышки бляшки (красная стрелка) с наложением атероматозных масс и образованием тромба (Tр). В центре: атеросклеротическая бляшка (АСБ) с истонченной фиброзной покрышкой — нестабильный подтип. Внутри бляшки наблюдается большое атероматозное ядро ​​(АЯ) с кровоизлияниями (геморрагиями). Белые стрелки указывают на самую тонкую часть фиброзной покрышки. Справа: стабильная АСБ, покрышка в основном состоит из фиброзной ткани с частичной кальцификацией (черные стрелки) [3].

Рисунок 3 | Микрофотографии просвета коронарной артерии с различной степенью тяжести стеноза

А-С: атеросклеротическая бляшка (АСБ) с разрывом покрышки при легком, умеренном и тяжелом стенозе соответственно (степень тяжести стеноза рассчитывалась по диаметру просвета (люминальный стеноз)). A: неокклюзионный тромб. В и С: окклюзионный тромб. D –F: нестабильная АСБ с легким, умеренным и тяжелым стенозом соответственно. Атероматозное ядро (АЯ) покрыто тонкой фиброзной покрышкой, тромбы в просвете не выявляются. G-I: стабильная АСБ с легким, умеренным и тяжелым стенозом соответственно. АЯ отсутствует или незначительного размера, часто наблюдается кальцификация (Ca++) [3].

Стабильные бляшки имеют хорошо выраженную плотную фиброзную покрышку без истончения на всем протяжении, а также небольшое атероматозное ядро. Часть бляшек вместо атероматозного ядра имеет в основании отложение солей кальция (петрификаты). Утолщенный фиброзный покров бляшки свидетельствует о хорошей репаративной функции гладкомышечных элементов интимы. Покрышка стабильных бляшек в основном представлена плотной соединительной тканью с компактно расположенными коллагеновыми волокнами, со скудным количеством липидов и клеточных элементов [4].

Расположенные в АСБ активированные макрофаги секретируют деструктивные металлопротеиназы, расщепляющие коллаген и эластин фиброзной покрышки бляшки. Преобладание этой функции усугубляет деструктивные процессы в ядре бляшки. Так формируется уязвимая нестабильная АСБ (vulnerable unstable plaque) (рис. 4) [5]. В такой бляшке высока вероятность образования тромбогенного участка. Критерии нестабильной уязвимой бляшки: наличие тонкой фиброзной покрышки (менее 65 мкм) с выраженной инфильтрацией воспалительными клетками (Т-лимфоцитами и макрофагами), крупное липидное ядро, занимающее более 30 % общей площади бляшки, массивная неоваскуляризация, с возникновением кровоизлияний из патологически сформированных неососудов, обильная инфильтрация пенистыми клетками. Также предполагается, что наличие множественных участков микрокальцификации (в отличие от обширных гомогенных очагов кальцификации) в фиброзной покрышке может увеличить риск ее разрыва. .

Рисунок 4 | «Виртуальная гистология» — данные оптической когерентной томографии

A: Тонкокапсульная фиброатерома (желтые стрелки) — атеросклеротическая бляшка с фиброзной покрышкой <65 мкм, покрывающей выраженное липидное ядро. B: Поврежденная бляшка — с разрывом фиброзной покрышки (красные стрелки) и образованием полости (красная звездочка) внутри бляшки. C: Микроканалы (белые стрелки). D: Скопления макрофагов в виде ярких пятен с высокой дисперсией сигнала (желтые стрелки). Е: Кристаллы холестерина — тонкие линейные участки высокой интенсивности сигнала внутри бляшки (красные стрелки). F: Тромб — неоформленная масса, выступающая в просвет сосуда, размер ≥ 250 мкм (белые стрелки) [5].

Уязвимые нестабильные бляшки различаются по своему «слабому звену». Выделяют фиброатерому с тонкой фиброзной покрышкой (липидный тип), бляшки с повышенным содержанием протеогликана и выраженной воспалительной реакцией, что приводит к эрозированию и тромбозу (воспалительно-эрозивный тип) и бляшки с некрозом/кальцинозом (дистрофически-некротический тип) [6].

Своевременное визуальное исследование структуры АСБ позволяет уйти от концепции «симптомных» и «бессимптомных» бляшек, формируя представление о потенциале конкретной бляшки до развития критической ситуации. Наиболее важно выяснить состояние фиброзной покрышки и уровень активности некротических процессов в ядре бляшки. Предикторами наиболее высокого риска ишемических осложнений служат наличие кровоизлияний, изъязвлений и истончений покрышки АСБ, тромбов и другого эмбологенного материала (иногда это могут быть фрагменты кальцификатов) на люменальной (обращенной к просвету сосуда) поверхности бляшки.

Источники:

1. Badimon L., Vilahur G. Thrombosis formation on atherosclerotic lesions and plaque rupture. J Intern Med. 2014;276(6):618-32.
2. Simionescu M., Sima A.V. Morphology of Atherosclerotic Lesions. In: Wick G., Grundtman C. (eds) Inflammation and Atherosclerosis. Springer, Vienna.2012:19-37.
3. Tian J. Distinct morphological features of ruptured culprit plaque for acute coronary events compared to those with silent rupture and thin-cap fibroatheroma: a combined optical coherence tomography and intravascular ultrasound study. J Am Coll Cardiol. 2014;63(21):2209-16.
4. Rognoni A. et al. Pathophysiology of Atherosclerotic Plaque Development. Cardiovasc Hematol Agents Med Chem. 2015;13(1):10-3.
5. Narula J. et al. Histopathologic characteristics of atherosclerotic coronary disease and implications of the findings for the invasive and noninvasive detection of vulnerable plaques. J Am Coll Cardiol. 2013;61(10):1041–1051.
6. Lee K.Y., Chang K. Understanding Vulnerable Plaques: Current Status and Future Directions. Korean Circ J. 2019;49(12):1115-1122.

Симптомы заболевания

Ксантелазма век представляют собой желтоватые бляшки, при ощупывании которых пациент не чувствует болезненных ощущений.

В некоторых случаях такие образования не
точечные, а объединяются в сплошную полосу.
Как правило, развиваются бляшки примерно в одно и то же время на веках обоих глаз.

Появлению бляшек не предшествуют какие-либо серьезные видимые изменения кожного покрова.

Размеры ксантелазмы могут варьировать от спичечной головки до небольшой горошины, при этом полностью сформировавшаяся бляшка уже не будет подвергаться физическим изменениям и трансформациям.

Но с годами будут увеличиваться в размерах, а их количество будет также постепенно увеличиваться.

Что это такое

Для начала необходимо объяснить, что такое атеросклеротические бляшки. Развитие атеросклероза начинается с отложений холестерина на стенках артерий, аорты, крупных и мелких капилляров, которые могут располагаться в любой части тела.

Чтобы все внутренние органы и головной мозг полноценно снабжались кровью, внутреннюю часть сосудов выстилает специальный слой – эндотелий. При чрезмерном накоплении липидных веществ внутри капилляра, просвет его становится уже, эндотелий страдает от внедрения «плохого» холестерина. Стенки артерий становятся грубее и жестче.

По мере прогрессирования заболевания кальционированные наросты увеличиваются в объеме и твердеют, приобретая форму бугров, из-за чего просвет артерии может оказаться полностью перекрытым. Формирование бляшек, как правило, происходит во всех областях организма, а образовавшиеся бугорки содержат кальций и инородные вещества.

Диагностика

Имейте в виду! Для диагностики ксантелазмы нет необходимости в специальных диагностических процедурах, так как эти бляшки без труда идентифицируют большинство медиков.

Но при обнаружении этого явления пациенту необходимо пройти дополнительное обследование у эндокринолога и дерматолога.

В каждом случае выявления ксантелазмы пациентам предписывается пройти обследование, назначенное на выявление проблем с липидным обменом.

Лечение ксантилазмы

Устранение ксантелазмы возможно только посредством хирургического вмешательства, которое может проводиться по-разному:

1. Криодеструкция. Объекты прижигают жидким азотом, вследствие чего они отмирают.
2. Лазерная обработка. Ткани бляшек последовательно и послойно выпаривают направленным медицинским лазером.
3. Химическая деструкция. Обработка выполняется трихлоруксусной кислотой.
4. Электрокоагуляция. Образования попадают по действие высокочастотного тока, в результате чего происходит локальное разрушение тканей.
5. Классичесая операция при помощи скальпеля. В этом случае образования иссекаются и отделяются от века.

Следует знать! Каждый метод имеет свои плюсы и минусы с точки зрения эстетического эффекта, а также зависит от размеров бляшек.

Возможно ли лечение и удаление в домашних условиях?

Несмотря на имеющие хождение народные способы выжигания ксантелазма в домашних условиях, добиться полноценного, безопасного и безболезненного их удаления в домашних условиях невозможно.

В лучшем случае при таком подходе у человека на веках останутся рубцы и шрамы, в худшем возможны серьезные повреждения тканей глаза и потеря зрения.

Лечение народными средствами

Лечение народными средствами также недопустимо, но такие рецепты можно использовать уже после оперативного вмешательства для ускорения эффекта заживления.
Для этого можно использовать ягоды шиповника, листья мяты и бессмертника и смешать их в одинаковом соотношении (по сто граммов каждого ингредиента).

Перемешанные компоненты измельчаются и три столовых ложки средства заливаются тремя стаканами воды.

Далее состав нужно десять минут кипятить и отстаивать четыре часа.

Процеженное через марлю остывшее средство принимают внутрь, четыре раза в день равными порциями строго за тридцать минут до еды.

Средняя стоимость удаления ксантелазмы в России

В зависимости от вида оперативного вмешательства стоимость удаления ксантелазмы в российских клиниках будет сильно варьироваться.

Средняя стоимость хирургической операции классического типа составит 3 500 рублей для одной бляшки.

В остальных случаях стоимость будет колебаться от 300 рублей и выше, а максимальная цена удаления образований будет такова:

• электрокоагуляция – 1 800 рублей;
• лазерное удаление – 5 000 рублей;
• криодеструкция – 2 000 рублей.

Стоимость остальных видов операций обговаривается в каждом конкретном случае с представителями выбранной клиники.

Бляшки в сосудах. Взгляд Лимфолога | Часть 1

Добрый день. Мы надеемся, что в скором времени ситуация с коронавирусом сойдет на нет, и мы вернемся в прежнее русло. Сегодня мы поговорим про атеросклероз и холестериновые бляшки.

Ни для кого не секрет, что заболевания сердечно-сосудистой системы являются главной причиной смерти — в 50% случаев, если верить международной статистике. К этим заболеваниям преимущественно относятся инфаркты и инсульты. У них есть общая причина развития. Имя этой причины — атеросклероз.

Оглавление

• Что такое атеросклероз?
• Как формируется атеросклеротическая бляшка?
• Где же может развиваться атеросклероз?
• Подход Лимфатек к лечению атеросклероза
• Видео выступления

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз — многофакторное заболевание. Сопровождается патологиями артерий наших органов. На стенке сосуда накапливаются липидные и белковые вещества. Затем они прорастают соединительной тканью и даже кальцинируются. В результате сосуд сужается, кровоток нарушается. Из-за нарушения кровообращения страдают органы.

Очень много внимания уделяется вредному холестерину. Считается, что именно он вызывает возникновение бляшек. Так ли это и стоит ли нам бояться холестерина? Холестерин используется как строительный материал для каждой клетки в нашем организме. А головной мозг вообще на большую часть состоит из холестерина. Вне зависимости от того, едим мы продукты с высоким содержанием холестерина или нет, холестерин всегда присутствует в просвете сосудов.

Считается, что атеросклероз — это возрастное заболевание. Но беда в том, что это тихая болезнь. На начальных этапах протекает бессимптомно. Так может продолжаться много лет. При прогрессировании может вызывать ряд совершенно разных симптомов и, в конечном счете, приводит к серьезным последствиям: инфаркт миокарда или инсульт. Понятно, что, если речь идет о кровеносных магистралях мозга или сердца, атеросклероз проявляется более явно.

Очень важно понимать, что атеросклероз не характеризуется возникновением одной бляшки в одном месте. Это системное заболевание.

Как формируется атеросклеротическая бляшка?

На первом рисунке изображена структура артерии в поперечном срезе. Внутренняя оболочка сосуда (эндотелий) состоит из эндотелиальных клеток, которые плотно стыкуются друг с другом и выстилают всю внутреннюю поверхность. Далее — средняя оболочка, которая состоит либо из эластических волокон, либо из мышечных. И, наконец, рыхлая наружная оболочка (адвентиция).

Рисунок 1. Структура сосуда в поперечном разрезе. Нормальное состояние интерстиция.

Что же происходит при развитии атеросклероза? Нарушается внутренняя стыковка эндотелиальных клеток, возникают бреши внутренней стенки сосуда. Мы помним, что холестерин всегда присутствует в просвете сосуда. Вы уже догадались, что происходит дальше: в бреши в эндотелии устремляется холестерин, как строительный материал. К холестерину могут присоединяться соли кальция, он начинает обрастать соединительной тканью, может кальцинироваться. И на этом его рост не останавливается. Бляшки растут, перекрывая просвет сосуда сильнее.

Рисунок 2. Нарушение структуры интерстиция. Возникновение атеросклеротической бляшки.

Для нормального функционирования крупного сосуда, каждый уровень его стенки должен как снабжаться кровью через мелкие кровеносные сосуды, так и дренироваться через лимфатические сосуды. Именно эти мелкие лимфатические сосуды дренируют всю толщину стенки артерии, и все патологическое они выводят в более крупные лимфатические коллекторы и далее в лимфатические узлы.

Рисунок 3. Кровеснабжение стенки сосуда и дренирование через лимфатическую систему.

Как только лимфатическая система перестает дренировать стенку артерии, начинают разрастаться бляшки. Таким образом, атеросклероз — это не проблема холестерина, а проблема нарушения работы лимфатической системы, которая перестает дренировать сосуд и бляшка растет.

Где же может развиваться атеросклероз?

Всем известны патологии органов головы и шеи, которые кровоснабжаются в бассейне сонных артерий. Чаще всего мы наблюдаем возникновение бляшек именно в этом регионе: в общей, внутренней и наружной сонных артериях. А через эту кровеносную магистраль снабжаются кровью головной мозг, органы зрения, щитовидная железа и другие. Катастрофа может развиваться и в сосудах сердца, в любой артерии этого бассейна. Наконец, очень часто мы наблюдаем развитие атеросклероза в самых разных местах кровеносных магистралей нижних конечностей.

Сначала мы видим мягкие симптомы. Если мы говорим о голове и шее, это может быть шум в голове, головокружение, головные боли. Атеросклероз коронарных артерий может проявиться ишемической болезнью сердца. В нижних конечностях возникают острые боли при ходьбе, нагрузке. Возникает необходимость остановиться, подождать.

Подход Лимфатек к лечению атеросклероза

У нас есть решение, как лечить эту болезнь даже на ранних стадиях, не дожидаясь роста бляшки. Мы можем влиять на лимфатическую систему, чтобы она дренировала стенки сосуда и удаляла атеросклеротические бляшки.

Приведем пример двух похожих клинических случаев в нашей клинике. Оба пациента с облитерирующим, т.е. запущенным атеросклерозом нижних конечностей. Взгляд хирурга — обоим пациентам необходима срочная ампутация. Одному пациенту было 60 лет, второму — 80.

Второй пациент согласился на наше лечение. Он ушел из жизни в возрасте 92 года, и 12 лет он прожил с ногой благодаря нашей технологии лечения.

Другой пациент согласился на ампутацию. Сегодня мы продолжаем брать на лечение пациентов после предварительного анализа ситуации.

Узнать про случаи лечения можно из наших статей.

1. Атеросклероз сосудов ног. Случай лечения Юрия
2. Атеросклероз сосудов шеи и сердца. Разбор лечения Валерия.

Видео выступления

И напоследок, помните, что атеросклероз — это тихая, бессимптомная болезнь. Пожалуйста, если Вы старше 40, займитесь своим здоровьем. Проведите УЗ-исследование сосудов, в первую очередь — шеи и ног. При необходимости проведите исследование сосудов сердца. Сегодня все методы исследования доступны. А если у Вас или Ваших близких уже есть такая проблема здоровья, как атеросклероз, не оставляйте ее без внимания.

УЗНАТЬ ПРО ВОЗМОЖНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ

Друзья, подписывайтесь на нас в Instagram, Facebook и Youtube. Новые истории пациентов, вебинары врачей Клиники каждую неделю.

Профилактика

Не существует точных рекомендаций в плане профилактики при ксантелазме.

Нужно знать! Специалисты могут дать лишь общие рекомендации, которые помогут пациентам выйти из группы риска и избежать появления таких образований с возрастом:

• следить за своим весом и ввести в рацион больше полезных продуктов;
• в рацион добавить продукты, содержащие клетчатку, а также ежедневно съедать до трехсот граммов овощей и фруктов;
• животные жиры заменить растительными, но употреблять их в разумных количествах;
• выпивать в день не менее 1,5 литров воды;
• регулярно заниматься физическими упражнениями;
• постараться отказаться от курения и алкоголя;
• контролировать обмен веществ, при необходимости – посещать диетолога и эндокринолога.

Атеросклероз: причины возникновения и профилактика

Что же это такое – болезнь или норма?
Каким образом происходит формирование атеросклеротической бляшки?Профилактика и лечение атеросклероза
Что же это такое – болезнь или норма?

К сожалению, большинство людей не придают должного значения симптомам возникновения и развития атеросклероза, мало знают о причинах его возникновения, о мерах профилактики и сохранения здоровья сосудов.

Атеросклероз (точнее – повышение холестерина в крови)– один из главных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Последствия атеросклероза обусловливают примерно половину случаев смерти в большинстве развитых стран. Об этом не мешает помнить каждый раз, когда хочется съесть жареный пирожок, окорок или что-нибудь «жирненькое».

У здоровых людей кровь свободно поступает по артериям во все части тела, снабжая их кислородом и другими питательными веществами. При атеросклерозе на внутренней стенке артерий образуются бляшки, которые могут привести к полной закупорке сосуда.

Каким образом происходит формирование атеросклеротической бляшки?

Слово «атеросклероз» происходит от двух древнегреческих слов: athere – «кашица» и sclerosis – «твердый», «плотный». Это отражает стадии развития атеросклеротической бляшки. Различают три основных стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

1. Образование липидных (жировых) пятен и полосок (стадия липоидоза).
2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).
3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Образование липидных пятен и полосок

Начальная стадия характеризуется появлением жировых отложений в виде пятен и полосок на внутренней сосудистой стенке артерий (интима артерии), являющейся барьером между артериальной стенкой и кровью.

Почему происходит отложение жиров на сосудах?

При определенных патологических состояниях (травмы, некоторые вирусные заболевания, токсические влияния, курение, злоупотребление алкоголем и многие другие) происходит повреждение целостности внутренней сосудистой стенки

, сопровождающиеся повышением проницаемости этого барьера.

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП — так называемый «плохой холестерин») проникают в места повреждений внутренней сосудистой стенки артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению внутреннего слоя клеток сосуда.

Наша иммунная система не оставляет без внимания этот патологический процесс. Пытаясь всё исправить, моноциты (иммунные клетки) проникают в сосудистую стенку артерий, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых сэквеннджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛПНП и накапливают холестерин. Перегруженные жирами макрофаги превращаются в ксантомные (пенистые) клетки. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней жиров. Если же поступление липопротеидов («плохого холестерина») в сосудистую стенку преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), жиры накапливаются, и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные (пенистые) клетки гибнут и разрушаются. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми жировыми массами, что характерно для поздних стадий формирования атеросклеротической бляшки.

Образование фиброзных бляшек

По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения жиров разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное (жировое) ядро. По мере созревания соединительной ткани формируется соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки – «покрышка», которая отделяет липидное ядро от просвета сосуда. Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.

Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.

В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение (на 50% и более внутреннего диаметра артерии), ведущее к нарушению кровоснабжения питаемого артерией органа. В некоторых случаях такие бляшки могут осложняться возникновением пристеночного тромба.

Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.

Формирование «осложненной» бляшки

Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв.

Выпадающие при этом в просвет сосудов частички разрушающейся бляшки могут стать источником эмболии — состояния, при котором происходит закупорка просветов сосудов эмболом, то есть принесенной с током крови частицей (оторвавшийся тромб, жир из поврежденных тканей и т.д.). Сама атероматозная язва служит основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атеросклеротических массах.

Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).

Профилактика и лечение атеросклероза

Атеросклероз имеет место у всех. Отличие лишь в степени и скорости его развития, что во многом определяется образом жизни людей, вредными привычками, наследственными факторами. Этот недуг развивается незаметно, с годами поражая всё больше артерий.

До последнего времени атеросклероз считался неуклонно прогрессирующим заболеванием. В последние годы появились доказательства того, что развитие атеросклероза можно замедлить или приостановить.

Достичь такого результата возможно при регулярном приеме некоторых лекарственных препаратов и изменении образа жизни и привычек поведения

.

Начинать мероприятия по профилактике атеросклероза необходимо как можно раньше, не дожидаясь клинических проявлений заболевания.

Основная рекомендация – изменение образа жизни. Другими словами, при высоком риске возникновения атеросклероза необходимо начать вести здоровый образ жизни, включающий в себя:

• отказ от курения;
• достаточную физическую активность;
• нормализацию веса тела;
• поддержание нормального артериального давления;
• изменение характера питания. Конкретные рекомендации отображены в таблице: Таблица 1. Правила профилактики атеросклероза

Для развития атеросклероза важнейший фактор — повышенное содержание холестерина в крови, поэтому цель лечения атеросклероза – нормализация уровня холестерина.

Если в результате изменения питания (холестеринснижающей диеты) и коррекции образа жизни не удалось достичь желаемого уровня холестерина, врач назначает прием лекарственных средств.

Залог успеха в лечении атеросклероза – выполнение предписаний врача. Наградой за усилия по изменению образа жизни и приему лекарственных средств, назначенных врачом, служит УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ЗДОРОВОЙ ЖИЗНИ.
Поделиться в соц. сети