Неизлечимая болезнь – глиоз сосудистого генеза

В головном мозге могут формироваться патологические сосудистые очаги, где наблюдается аномальное изменение гемоциркуляции. Проще говоря это любые нарушения естественного движения крови или лимфы в венах и артериях ГМ.

Образующиеся патологические очаги являются следствием различных заболеваний сосудов. Сам термин означает ткань, которая формируется в мозговом веществе на фоне аномалий кровообращения.

Она представлена скоплением нейроглии вместо больных или утраченных нейронов, предназначенная для обеспечения жизнедеятельности нервных клеток. Глиоз сосудистого генеза – не является редким заболеванием, но оно может вызвать серьезные необратимые последствия, вплоть до летального исхода в результате инсульта.

Глиоз головного мозга на разных этапах

Причины

Различают две основные группы факторов, провоцирующих развитие патологии.

Важно. Глиоз сосудистого генеза – это не самостоятельное заболевание, а следствие различных патологических состояний, сопровождающих деструктивные процессы при отмирании тканей мозга.

Прямые причины

К непосредственным факторам, негативно сказывающимся на строении мозговых структур, следует отнести те, что указаны в таблице.

Таблица. Прямые негативные факторы, вызывающие глиоз:

Причина	Комментарий
	Состояние, когда гемоциркуляция в сосудах останавливается из-за сгустка крови или тромба, что вызывает инфаркт мозгового вещества, и размягчение его тканей. В процессе восстановления вместо мертвых или деформированных клеток формируются глиальные элементы.
	Это кровоизлияние в мозг при разрыве сосуда. Основное негативное влияние будет в тканях, недополучивщих нужную порцию крови (ишемия), зона, в которую излилась кровь, страдает меньше.
	Холестериновые бляшки сужают или полностью перекрывают сосуды в результате чего процессы гемоциркуляции затормаживаются. Это становится причиной ухудшения газообмена и питания тканей, в этих областях нейроны отмирают и начинают замещаться глией.

Косвенные причины

Данная группа факторов не имеет прямого влияния на мозговые ткани, но они оказывают хроническое негативное воздействие в результате которых мозг плохо снабжается кровью, что становится причиной формирования патологии.

К таким относятся:

• вредные привычки (вещества табачного дыма и этанол убивают клетки ГМ);
• различные сердечные патологии: нарушение ритмики, ишемии, пороки, недостаточность и прочие;
• гипертония и антериальная гипертензия;
• сахарный диабет;
• гиподинамия;
• затяжные или сильные стрессы, длительные нервные перенапряжения, умственная работа без должного отдыха;
• сотрясения мозга, черепные травмы, в том числе и те, что получены при родах или оперативном вмешательстве;
• различные воспалительные процессы в головном мозге.

Обратите внимание. Артериальная гипертензия может стать одним из факторов развития глиоза сосудистого генеза.

Причины недуга

Даже самые обычные заболевания могут вызвать глиозные изменения головного мозга. Чем сильнее разрушение коснется нервных волокон, тем обширнее будет сформирован глиозный очаг.

Вызывают образование глиоза:

• Эписиндром.
• Гипертоническая болезнь.
• Рассеянный склероз.
• Сахарный диабет.
• Гипоксия.
• Нарушение кровообращения.
• Анемия.
• Энцефалопатия.
• Отек мозга.

Причины появления глиоза могут крыться и в:

• Наследственности.
• Родовых травмах.
• Преклонном возрасте.
• Чрезмерном потреблении легких углеводов и жирных продуктов.

Глиозные очаги могут быть единичными в случае отмирания нейронов, происходящего в процессе старения. В этом случае специалисты при помощи медикаментов стараются помочь пациенту не утратить жизненно важные функции нервной системы. Есть мнение, что именно глии, заполняющие межнейронные пространства и отвечающие за защитные, обменные и транспортные функции, в определенный момент начинают выделять вещество, уничтожающее нейроны. Такие изменения в организме и становятся главной причиной старения.

Кроме этого ученые считают, что глиоз может развиться в результате травмы мозга, чрезмерном употреблении больших доз алкоголя, приеме наркотиков, которые способствуют постепенному отмиранию нейронов.

Клинические проявления

Единичные супратенториальные очаги не могут вызвать серьезных отклонений и чаще определяются случайно при различных обследованиях.

Часто первые признаки несущественны, но затем они проявляются более отчетливо, но их часто путают с расстройствами ЦНС иного толка:

• частые головные боли;
• ухудшение памяти, трудности с запоминанием и обучением;
• перепады давления;
• снижение остроты зрения и слуха;
• трудности при движении.

Формирование признаков будет зависеть от места локации патологических преобразований. Если поражаются большие участки мозга (множественные супратенториальные очаги глиоза сосудистого генеза), то болезнь может значительно ухудшить качество жизни пациента.

Характерная симптоматика в зависимости от области поражения приводится ниже:

1. Лобные доли. Ухудшаются умственные способности, теряется контроль и самообладание, человек не может полностью себя контролировать. Обучение становится практически невозможным, логическое мышление крайне затруднено. При усугублении болезни утрачиваются элементарные навыки, пациент не в состоянии себя обслужить, речь становиться примитивной – часто из простых прямолинейных фраз. Эмоции скудные, не редко практически утрачивается способность к переживанию.
2. Височная, теменная и затылочная область. Нарушение в работе анализаторов: человек плохо видит и слышит, но может потерять эти способности вообще. Сильно страдает память, тактильные ощущения изменены.
3. При поражении мозжечка изменяется координация движений, походка напоминает сильно выпившего человека – больному трудно держать баланс и сохранять равновесие. В конечностях наблюдается тремор, ригидность, утрата тонуса, изменена координация между мышцами сгибателями и разгибателями. Ухудшается работа глаз, они могут асинхронно двигаться. Человек или не может писать совсем или его почерк очень трудно разобрать. Страдает речь, иногда слова произносятся по слогам.

Более подробно о сосудистом глиозе, его признаках и лечении рассказывается на видео в этой статье.

Очаги глиоза

Разрастание ткани происходит вследствие гибели нейронов. Данный процесс может иметь диффузный или очаговый характер, в зависимости от этиологии заболевания. Первый тип характеризуется отсутствием ограниченных патологически измененных участков. Причиной возникновения служат диффузные поражения ЦНС (головного и спинного мозга).

Очаговый глиоз отличается единичными или множественными островками, имеющими четкую границу. Расположение и размер патологических участков зависит от причин, вызвавших гибель нейронов.

Единичные очаги

Ограниченная зона разрастания глиальных клеток может быть следствием возрастных изменений, хронической гипертонии, локализованного воспалительного процесса. У детей причиной патологии является родовая травма, чаще измененный участок располагается в левой или правой теменной доле.

Единичные очаги не имеют клинических проявлений, диагностировать заболевание можно при ангиографии сосудов головного мозга, МРТ, КТ. В пожилом возрасте гибель нейронов объясняют естественными причинами, лечение в данном случае направлено на замедление процесса.

Множественные очаги

Острые и хронические нарушения кровообращения головного мозга, травмы приводят к появлению нескольких островков глиоза. В процессе развития патологии, послужившей причиной гибели нейронов, количество и размеры измененных участков могут увеличиваться.

Множественные очаги глиоза вызывают нарушение деятельности ЦНС, усиливая клинические проявления основного заболевания. Чаще причинами возникновения нескольких (более 3) пораженных участков становятся инсульты, инфаркты, атеросклероз и сдавление сосудов головного мозга.

Множественные очаги глиоза (показаны стрелками) на МРТ

Диагностика

Обследование пациента проводят психиатры, нейрохирурги и кардиологи. Во время физикального осмотра врач обращает внимание на внешний вид пациента, его движения, речь, изучается скорость реакции.

Далее назначаются инструментальные исследования:

• МРТ;
• КТ;
• антиография.

Важно. Магнитно-резонансная томография считается самым подходящим способом определения глиоза сосудистого генеза, потому что позволяет вывить все очаги, их локацию и состояние смежных структур.

Диагностика должна выявлять не только саму патологию, но и причины. Это позволяет выбрать правильную терапию и остановить прогрессирование заболевания.

Хотя негативные процессы характеризуются необратимостью, устранение факторов, которые лежат в основе заболевания, позволяет стабилизировать состояние больного или существенно замедлить прогрессию патологии.

Определение патологии

Когда нейроны, составляющие нервную ткань, повреждаются, на их месте образуются клетки глии. Глиозные изменения – это такой процесс, протекающий в головном мозге, который характеризуется увеличением количества клеток глии, что при расширении масштабов замещения приводит к ухудшению функционирования ЦНС. Чем больше глиозных очагов в мозговом веществе, тем хуже головной мозг выполняет свои функции.

Нарушения чаще связаны с ухудшением передачи нервных импульсов, при помощи которых нервная система управляет органами и системами организма. Пролиферация глиальных клеток чаще протекает в виде диффузного распространения астроцитов. В ходе разрастания участков, состоящих из клеток глии, появляются такие признаки патологии, как нарушение двигательной координации, ухудшение памяти, замедленность движений и реакции. Глиозная трансформация головного мозга в зависимости от вида первичной патологии протекает с характерными особенностями.

При сахарном диабете наблюдается масштабная инфильтрация макрофагов и гипертрофия (патологическое увеличение размеров) астроцитов. Глиозные изменения у больных наркоманией сопровождаются увеличением числа олигодендроцитов дренажных форм. При рассеянном склерозе выявляется гипертрофия астроцитов и изменение глиальной формулы (астроциты – 46%, олигодендроциты – 40%, другие клетки – 14%).

В норме глиальная формула выглядит так: астроциты – 8,5%, олигодендроциты – 85%, другие клетки – 7,5%. При эпилепсии наблюдается уменьшение количества олигодендроцитов на 20% и микроглиоцитов на 6%. Глиальные клетки являются самыми многочисленными и активными компонентами мозговой ткани. Они сохраняют способность делиться на протяжении всей жизни. Благодаря высокой активности клетки глии незамедлительно реагируют на любые изменения условий функционирования мозга.

Среднее количество клеток в 1 мм2 мозговой ткани различается в зависимости от месторасположения участка. К примеру, в теменной доле количество клеток в 2 раза больше, чем в лобном отделе. При диагнозе рассеянный склероз количество клеток глии на участках, не затронутых процессом демиелинизации, может увеличиваться примерно в 3 раза. У больных наркоманией доля глиальных клеток возрастает примерно в 2 раза.

При дисциркуляторной энцефалопатии этот показатель увеличивается незначительно. Очаги глиоза возникают как реакция нейроглии на повреждение нервной ткани или изменение условий функционирования мозга. Митотическая активность глиоцитов повышается в ответ на развитие патологических процессов в тканях ЦНС. Глиозные очаги – следствие процесса восстановления разрушенной мозговой ткани. Однако функции участков восстановленной ткани не всегда адекватны нормальным физиологическим процессам.

Причина неполного соответствия функций кроется в недоразвитости глиальных клеток, которые, не достигнув зрелости и нормального уровня функционирования, подвергаются апоптозу (регулируемый процесс клеточной гибели). Наиболее ярко подобные явления наблюдаются при рассеянном склерозе. Для человека опасен не сам процесс глиальных трансформаций, сколько его масштабы и незавершенность, связанная с прерыванием нормального развития глиоцитов.

Лечение

Сегодня не разработаны меры, позволяющие вылечить это заболевание. Вся суть терапии состоит в обнаружении провоцирующих факторов и комплекса мер, направленных на их устранение. Назначаемые препараты убирают или уменьшают негативные симптомы, обеспечивают профилактику, предупреждающую формирование новых очагов.

Медикаментозная терапия

Показано стандартное лечение, направленное на поддержание активной мозговой деятельности и способности нервных тяжей, проводить импульс и осуществлять полноценную иннервацию.

Назначаемые лекарства призваны:

• укрепить сосудистые стенки;
• снизить атеросклеротические дегенеративные изменения;
• восстановить мозговое кровообращение;
• вернуть восприимчивость тканей к кислородному обмену.

Симптоматическое лечение подразумевает укрепление когнитивных способностей и нормализацию эмоциональных проявлений. С этой целью показано использование успокаивающих препаратов и антидепрессантов.

Важно. Пациентам с таким диагнозом придется принимать консервативную терапию пожизненно.

Хирургическое лечение

Радикальные вмешательства осуществляются очень редко. Они могут применяться при существенных расстройствах неврологического характера, например, судорогах, эпилептических припадках, расстройствах в работе внутренних органов (из-за ненормальной иннервации).

В случае проведения операции, как правило, проводят стентирование (шунтирование) кровеносных сосудов или формируют отводящий ликвор, предназначенный для скопления глиальных рубцов.

Обратите внимание. Мультифокальные множественные очаги глиоза являются неоперабельными.

Лечение глиоза

Не существует специальных лекарств, вакцин, диет или каких-либо других методов, обеспечивающих успешное лечение глиоза головного мозга. Клетки нейроглии появляются вследствие развития другого заболевания, поражающего мозг. Поэтому важно найти его и устранить.

Если основной причиной гибели нервной ткани является процесс старения, то необходимо выполнить ряд профилактических мероприятий, тормозящих дальнейшее развитие глиоза головного мозга. Из медикаментов используют:

• Лекарства, улучшающие работу мозга.
• Средства, нормализующие процесс кровообращения.
• Витамины группы B.

При гипертонии назначаются лекарства, снижающие кровяное давление.

Профилактика

На начальных этапах формирования патологии организм больного человека в состоянии самостоятельно нивелировать негативные проявления. Для поддержания здоровья человек должен вести правильный образ жизни, полностью убрать провоцирующие факторы (гиподинамию, вредные привычки, неправильное питание, стрессы и прочие).

Важно придерживаться диеты – исключить жирную, жареную и другую пищу, богатую холестерином. Рекомендуется нормализовать рабочий ритм, уделять время отдыху и полноценному сну, снизить физические нагрузки и регулярно проходить профилактические осмотры у профильных специалистов.

Профилактика болезни

На предварительных этапах глиоза организм способен сам справляться с неблагоприятными патологическими изменениями. Больному советуют поменять рацион, вести активный образ жизни, ограничить применение алкогольных напитков и отказаться от табакокурения.

Все причины, приводящие к атрофическим изменениям в стенках сосудов, отложению атеросклеротических бляшек, необходимо полностью отодвинуть и забыть. Следует отказаться от пагубных привычек (спиртное, наркотические вещества, табакокурение), соблюдать диету, которая исключает либо резко ограничивает применение животных жиров, физическую нагрузку, прогулки на свежем воздухе, надлежащий режим сна, повышение иммунитета и постоянное наблюдение у высококвалифицированных врачей.

Признаки скопления нейроглии в мозге

Патологические проявления скопления нейроглии внутри головного мозга только в редких случаях провоцируются серьезными заболеваниями. У пожилых людей очаги глиоза постепенно нарастают, что приводит к прогрессированию неврологических симптомов:

• Нарушение координации движений;
• Ослабление памяти;
• Длительный болевой синдром головы;
• Частая смена артериального давления;
• Мышечные судороги;
• Эпилептические припадки;
• Головокружение.

С помощью МРТ и КТ удается рассчитать количество нейроглиальных разрастаний на единицу объема церебральной ткани. Величина используется для оценки прогрессирования заболевания, оценки эффективности лечения.

Интересный факт

Исследование эпидемиологов доказало влияние нейроглии на процессы старения. Специалисты добавили к морфологическому материалу глии кровь, взятую у пожилого человека. Последствия опыта оказались впечатляющими – нейроглиальные пласты начали активно размножаться, разрушая нейроны. Результаты позволяют предположить механизмы развития старческого слабоумия.

У детей подобный процесс не происходит. Разрастание нейроглии в белом веществе наблюдается только после гибели нейронов. Механизм носит локальный характер. Очаги закрывают образованные дефекты.

Диагностика глиоза головного мозга

В большинстве случаев заболевание верифицируется случайно при сканировании головного мозга МРТ или КТ. Опасности формы не представляют. Повторное обследование через несколько месяцев проводится с целью изучения старых глиальных участков. Отсутствие увеличения размеров указывает на благоприятный прогноз.

МР и КТ-ангиография с контрастным веществом помогает выявить сосудистый генез нозологии. Определяет или исключает изменение церебральной активности электроэнцефалография (ЭЭГ). Процедура назначается при появлении эпилептических приступов, мышечных судорогах.

Практика показывает преимущественную трансформацию нейроглии при старении в лобных долях.

Классификация

Зависимо от вида клеток головного мозга, которые переродились и дали начало патогенезу, различают следующие виды опухолей:

• астроцитомы – самый часто встречаемый вид, их доля в общей популяции составляет около 50%;
• олигодендроглиомы – доля в общей популяции опухолей этого типа составляет до 10%;
• эпендимомы – самые редкие формы (встречаемость менее 7%).

По классификации ВОЗ (которая является общепринятой) неоплазии ранжируют зависимо от степени злокачественности.

Доброкачественные глиомы

Это опухоли первой степени злокачественности, например, астроцитомы: гигантоклеточная, пилоцитарная, ювенильная субэпендимальная. Они являются доброкачественными, потому что медленно растут, не имеют признаков рака, легко поддаются лечению. Прогноз жизни при доброкачественной глиоме благоприятный. После удаления новообразования пациенты живут 10 лет и дольше.

Глиома низкой степени злокачественности

Вторая степень злокачественности. Ее также относят к доброкачественным новообразованиям, но уже с пограничной степенью злокачественности. Рост патологической ткани медленный (low-grade), они хорошо дифференцированы, как правило, есть только один признак рака (атипия клеток). Опухоли данного вида могут перерождаться в рак и легко переходить на третью и четвертую степень злокачественности. К ним относятся диффузная и фибриллярная астроцитомы. Лечение комплексное: операция по удалению атипичных тканей, дополнительно радио- и химиотерапия.

Злокачественные глиомы

Сюда относят глиомы 3 и 4 степени злокачественности:

1. Третья степень злокачественности. Есть все признаки злокачественности, кроме некроза тканей. Ткани теряют четкую дифференциацию, рост опухоли ускоряется (high-grade), границы нечеткие, характерно прорастание в ближайшие ткани. Наиболее яркий пример – анапластическая астроцитома, которая чаще развивается у лиц среднего и старшего возраста. Лечение затрудняется отсутствием четких границ опухоли, продолжительность жизни зависит от того, сколько будет удалено атипичной ткани, а также стадии канцерогенеза в начале лечения.
2. Самая опасная – четвертая степень злокачественности (глиобластома). Она развивается в возрасте от 40 до 70 лет. В этом случае присутствуют все признаки злокачественности, в том числе и некрозы. Опухоль растет быстро, проникает в другие ткани и не имеет четких границ. Это существенно осложняет терапию. Прогноз неблагоприятный.

Неоплазии делят на два вида, зависимо от особенностей роста:

1. Опухоли узлового роста. Как правило, это доброкачественные новообразования с четкими контурами. Для них характерно образование в любом месте головного мозга и наличие кист. Примеры: плеоморфная ксантоастроцитома и пилоидная астроцитома.
2. Образования диффузного типа. Нет явных границ, величина может достигать значительных размеров, неоплазия прорастает в соседние ткани головного мозга, что осложняет удаление дисплазии. Часто это злокачественные опухоли, например, глиобластома или анапластическая астроцитома, или те, которые способны быстро перерождаться.

Причины глиозных изменений

Наследственная предрасположенность считается одной из главных (25% случаев) причин развития глиоза. Возникновение глиозных изменений связано с такими заболеваниями, затрагивающими ткани головного мозга:

1. Рассеянный и туберкулезный склероз.
2. Энцефалиты и энцефалопатии разной этиологии.
3. Кислородное голодание (гипоксия).
4. Эпилептический статус.
5. Артериальная гипертензия, протекающая в хронической форме.
6. Сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ.
7. Употребление наркотических средств.
8. Нейроинфекции, протекающие в острой и хронической форме.
9. Цереброваскулярные патологии.
10. Нейродегенеративные процессы.
11. Почечная недостаточность, протекающая в хронической форме.
12. Факоматозы (наследственные, хронические заболевания, характеризующиеся поражением ЦНС, кожи, органов зрения и других систем организма).

Некоторые врачи проводят аналогию. Если повреждаются кожные покровы человека, на них образуются шрамы. Подобные «рубцы» возникают в нервной ткани после повреждения и частичной гибели нейронов. Процесс не происходит спонтанно, он всегда является следствием первичной патологии. Самая распространенная причина – ухудшение кровотока в кровеносной системе, снабжающей мозг, связанное с повреждением сосудистой стенки, сужением просвета или нарушением нейрогуморальной регуляции.

Глиозные изменения в интракраниальных структурах головы у взрослых обнаруживаются после перенесенных инфарктов мозга, инсультов, после появления очагов внутримозгового кровоизлияния. Подобные трансформации нервной ткани выявляются после нейрохирургического вмешательства и отравления вредными веществами (угарный газ, соли тяжелых металлов, наркотические вещества). Глиозные очаги образуются вокруг опухолевых новообразований.

Симптомы очагового глиоза белого вещества

Клиническая симптоматика определяется размерами, локализацией, прогрессированием нейроглиальных скоплений:

• Сильные головные боли – диффузный вид;
• Нестабильность артериального давления, частые гипертонические кризы;
• Шаткая походка, нарушение координации;
• Снижение мнестических функций;
• Ухудшение памяти.

Терапевтические методики оказываются неэффективными при наличии диффузных перивентрикулярных очагов. Крупные скопления у ребенка прослеживаются редко, поэтому симптомы не возникают.

Чем опасен глиоз – прогноз жизни и здоровью

Прогноз жизни зависит от основной причины возникновения заболевания. Клинические симптомы определяются выраженностью повреждения белого вещества. Затрагивание функциональных центров дыхания, кровообращения может привести к летальному исходу. Опасны энцефалиты и менингиты, которые нередко приводят к неблагоприятному прогнозу, летальному исходу.

Незначительная симптоматика, благоприятный исход при глиозе в лобных долях мозга. Субкортикальные виды представляют опасность при диффузном распространении.

Симптоматика

Немногочисленные, мелкие очаги могут не проявляться в течение длительного времени. Нередко обнаруживаются случайно во время диагностического исследования, назначенного по другому поводу. Симптомы часто ассоциируются с проявлениями первичного заболевания. Основные общие симптомы:

1. Боль в зоне головы, головокружение.
2. Нарушение двигательной координации, изменение походки (шаткость, неуверенность, расширение опорной базы).
3. Амплитудные скачки показателей артериального давления.
4. Ухудшение когнитивных способностей (памяти, внимания, мыслительной деятельности).
5. Расстройство сна.
6. Повышенная утомляемость, снижение работоспособности.
7. Судорожные, эпилептические приступы.
8. Зрительная и слуховая дисфункция.

Глиоз с локализацией в лобной доле типичен для пациентов пожилого возраста, что связано с перенесенными заболеваниями и различными деструктивными процессами, протекающими в головном мозге. Единичный очаг глиоза, находящийся в левой или правой лобной доле, обладающий малыми размерами, может не проявляться в течение всей жизни. Очаговые поражения лобных долей часто ассоциируются с такими нарушениями, как невозможность сконцентрировать внимание, ухудшение памяти, развитие слабоумия.

Появление очагов в белом веществе лобных долей может сопровождаться контралатеральными (расположенными на стороне, противоположной очагу) парезами и афазией (нарушением речевой функции). Нейроглиоз при эпилепсии представляет собой рубцово-образовательный процесс вторичного типа, инициируемый в ответ на повреждение и гибель нейронов. Ученые не пришли к единому мнению по поводу, является этот процесс эпилептогенным (влекущим эпилептические приступы) фактором или последствием эпилепсии.