Гиперхолестеринемия — симптомы и лечение
Основная задача в лечении гиперхолестеринемии — предотвратить серьёзные осложнения или, по крайней мере, снизить их риск.[8] Достигается это через промежуточную цель — коррекцию уровня холестерина в крови, а также путём воздействия на другие известные факторы риска атеросклероза.
При нормализации содержания холестерина в крови и при длительном поддержании его концентрации в оптимальном диапазоне происходит постепенное снижение риска инфаркта миокарда, инсульта, смерти от сердечно-сосудистых причин. Поэтому так важно поддерживать оптимальную концентрацию холестерина в крови (прежде всего, «плохого») в течение как можно более длительного времени, в идеале — пожизненно.
Конечно, во многих случаях изменения одного только образа жизни для этого не хватает, тем более, что мало у кого получается поддерживать здоровый образ жизни в течение длительного времени — слишком много соблазнов подстерегает на этом пути.
При высоком риске сердечно-сосудистых осложнений лекарства, снижающие уровень «плохого» холестерина, должны быть назначены обязательно, независимо от настроя пациента по оздоровлению своего образа жизни.
В настоящее время в кардиологии отказались от понятия «нормальный уровень холестерина». Вместо этого используют термин «оптимальный уровень холестерина», а каким он будет, зависит от суммарного сердечно-сосудистого риска. На основании данных, полученных о пациенте, врач рассчитывает этот риск:
- В случае, если риск очень высокий (а это, например, все пациенты, уже имеющие ишемическую болезнь сердца или перенёсшие ишемический инсульт, страдающие сахарным диабетом и ряд других категорий), то оптимальным уровнем для «плохого» холестерина будет значение менее 1,8 ммоль/л.
- При высоком риске (если пациент пока не имеет атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний, но у него есть несколько факторов риска, например, курящий мужчина-гипертоник 50 лет с уровнем холестерина 6 ммоль/л будет иметь высокий сердечно-сосудистый риск) оптимальным значением для «плохого» холестерина будет менее 2,6 ммоль/л.
- Для всех остальных, кто не имеет высокого или очень высокого сердечно-сосудистого риска, оптимальным значением холестерина липопротеидов низкой плотности («плохого» холестерина) будет менее 3,0 ммоль/л.
Если же за гиперхолестеринемией стоит генетическая «поломка», то изменения образа жизни (характер питания, двигательная активность, отказ от курения) лишь в ограниченной степени смогут улучшить биохимический состав крови, поэтому к дополнительному назначению медикаментозной терапии приходится прибегать практически всегда.
Какие изменения образа жизни могут снизить уровень холестерина и уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний
Прежде всего, это:
- уменьшение потребления таких продуктов, как жирное мясо, жирные молочные продукты, кондитерские изделия и сладости;
- полное прекращение курения;
- снижение массы тела хотя бы на 10% от исходного, если имеется избыточная масса тела и ожирение;
- увеличение двигательной активности — достаточно интенсивной физической нагрузки не менее 4-5 раз в неделю по 30-40 минут, которая требует усилий (например, бег, езда на велосипеде, подвижные спортивные игры, плавание и другое), причём работа по дому в этом плане не считается подходящей физической нагрузкой.
Все названные мероприятия не только изменяют в лучшую сторону липидный состав крови, но и способны в разы снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом (инфаркта миокарда, инсульта, стенокардия и других).
Медикаментозная терапия
Основными лекарственными препаратами для снижения уровня холестерина и сопутствующих ему сердечно-сосудистых рисков являются статины. Первые статины были получены, как и первые антибиотики, из культуры плесневых грибов. Следующие поколения статинов появились благодаря химическому синтезу.
Статины — пожалуй, самые хорошо изученные в истории медицины лекарственные препараты и при этом одни из самых безопасных.[9] Эта группа лекарств тормозит синтез холестерина в печени (да-да, большая часть холестерина образуется у нас внутри, а не поступает извне). Печень, нуждаясь в холестерине, прежде всего, для синтеза желчных кислот, она начинает более активно извлекать холестерин из крови в составе липопротеинов низкой плотности, в результате чего постепенно, в течение месяца/двух, концентрация холестерина в крови снижается и может снизиться на 50% от прежнего уровня при достаточной дозе статина. Результаты многочисленных клинических исследований, выполненных при участии многих тысяч пациентов, убедительно свидетельствуют о способности этой группы лекарств не только уменьшать уровень холестерина в крови, но и, что гораздо важнее, серьёзно снижать риск инфаркта миокарда и инсульта, и самое главное — увеличивать продолжительность жизни пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (прежде всего, перенёсших инфаркт миокарда, а также людей с другими формами ишемической болезни сердца).
С помощью внутрисосудистого ультразвука была доказана способность статинов при регулярном приёме в течение по крайней мере двух лет останавливать развитие атеросклероза и даже уменьшать размер атеросклеротических бляшек.
Важно, чтобы при наличии показаний к их приёму лечение статинами проводилось в достаточных дозах и длительно — в течение ряда лет. Обычными дозами в современной кардиологии являются 40-80 мг аторвастатина и 20-40 мг розувастатина. Это два наиболее эффективных современных препарата данного класса.
«Золотым стандартом» являются оригинальные препараты компаний-разработчиков — «Крестор» (розувастатин компании AstraZeneca) и «Липримар» (аторвастатин компании Pfizer). Остальные препараты статинов, содержащие розувастатин или аторвастатин, являются воспроизведёнными копиями (дженериками) и должны продемонстрировать свою эквивалентность оригинальным препаратам в ходе клинических испытаний. Многие дженерики не имеют такого подтверждения своей эффективности и безопасности, а их применение иногда может принести разочарование. Достоинством дженериков является их более низкая стоимость.
Другой лекарственный препарат, снижающий уровень «плохого» холестерина в крови — эзетимиб. Он блокирует всасывание холестерина в просвете кишечника и назначается обычно в дополнение к статинам, если они не позволяют в монотерапии достигнуть оптимального уровня холестерина. Сам по себе эзетимиб позволяет снизить уровень «плохого» холестерина на 15−20% от исходного, т.е. уступает в этом отношении статинам.
Новый класс препаратов, который превзошёл статины в их способности понижать уровень «плохого» холестерина — так называемые кумабы, которые представляют собой антитела к регуляторному белку, ответственному за регуляцию скорости поглощения холестерина из крови.[11] Правда, эти препараты очень дороги (лечение обходится в 30−40 тысяч рублей в месяц). Но бывают ситуации, когда это необходимо буквально для спасения жизни, когда в противном случае пациент может не пережить ближайшие пять лет из-за инфаркта миокарда или инсульта. Кроме того, этот новый класс лекарств применяется для лечения больных с семейной гиперхолестеринемией в тех случаях, когда на терапии максимальными дозами статинов в сочетании с эзетимибом до оптимального уровня холестерина всё ещё очень далеко.
Классификация
Основной и уже используемый на протяжении многих лет способ классификации гиперхолестеринемии был предложен в середине прошлого столетия. Он называется типизация по Фредриксону. Главным критерием, используемым в этой методике, является вид вещества, которое провоцирует развитие патологии. Исходя из этого, насчитывается 6 типов расстройства.
Тип 1
Увеличивается содержание хиломикронов – небольших частиц, способных хорошо прикрепляться на сосудистых стенках. Но к образованию бляшек их повышение практически никогда не приводит. Как правило, данная разновидность нарушения носит наследственный характер.
Поэтому полноценное лечение заключается в сведении к минимуму дальнейшего развития дисфункции. Воздействовать на этиологию радикальным образом возможности нет. В ходе терапии для избавления организма от лишних жиров используются лекарственные препараты – статины. Следует отметить, что встречается данный диагноз крайне редко.
Тип 2а
При этом виде нарушений отмечается рост содержания ЛПНП, то есть «плохого» холестерина. Благодаря многочисленным исследованиям было установлено, что гиперхолестеринемия 2а типа также имеет генетическое происхождение, и этот фактор играет ведущую роль. Терапевтический подход идентичен вышеописанной разновидности – включает в себя прием статинов и никотиновой кислоты.
Тип 2b
Такое состояние является наиболее опасной формой, поскольку имеет комплексный характер. У пациента определяется повышенный уровень ЛПОНП, ЛПНП и триглицеридов в крови, что носит название гипертриглицеридемия. В связи с чем требуются системные коррекционные мероприятия.
Без надлежащего лечения с высокой долей вероятности можно предположить развитие атеросклеротических бляшек. Но, несмотря на тяжесть, патологический процесс протекает довольно медленно и вяло. Поэтому у врача есть время на тщательную разработку максимально подходящей терапевтической стратегии.
Тип 3
Этот тип изучен пока недостаточно хорошо. Но выяснено, что причина его возникновения наследственная. Для типа 3 типичен рост ЛППП. Специфичной чертой данного нарушения является полное отсутствие каких-либо симптомов на протяжении весьма длительного периода. В ходе терапии предпочтение отдается фибратам, поскольку назначение статинов не приносит ожидаемого эффекта.
Типы гиперхолестеринемии
Тип 4
Состояние развивается на фоне роста в крови ЛПОНП. Тип 4 – один из основных видов, являющихся причиной развития бляшек на сосудистых стенках. При нем становление атеросклероза носит стремительный характер, что сопровождается большой опасностью для здоровья пациента. Лечение в данном случае обязательно, и желательно начинать его как можно раньше. В основном применяется никотиновая кислота, а вот статины в меньшей степени, так как их эффективность в этой ситуации недостаточна.
Тип 5
Разновидность имеет комбинированную, и потому опасную форму. Одновременно сочетает черты нескольких нарушений – увеличиваются хиломикроны и ЛПОНП. Расстройство характеризуется генетическим происхождением, как и большая часть упомянутых ранее. Из-за тяжести патологии терапию следует начинать максимально быстро, поскольку времени на восстановление мало.
Справка! Чистая гиперхолестеринемия, когда увеличивается содержание только холестерина, то есть ЛПНП (тип 2а), отмечается достаточно редко. Гораздо чаще встречаются комбинированные разновидности расстройства.
Также существуют и другие классификации, к примеру, по происхождению патологического процесса. Первичная форма. Причины возникновения такого нарушения кроются в генах, и передаются от родителей детям. Поэтому оно и носит название «семейная гиперхолестеринемия». Отклонения в организме начинают происходить с раннего возраста, но у детей их сложно диагностировать, так как симптомы появляются значительно позже.
Эта форма гиперхолестеринемии пока полностью не изучена, и стопроцентного средства ее предупреждения также не существует. Гомозиготная СГ развивается, если ребенок получает аномальные гены от обоих родителей, а гетерозиготная – если носителем является только отец или мать. Первая разновидность встречается очень редко – примерно один случай на миллион, в то время как вторая (гетерозиготная) – у 90 % людей.
Вторичная форма. Случаев ее возникновения намного больше. Расстройство появляется под воздействием определенных факторов – различных заболеваний и нарушений обменных процессов. Алиментарная форма. Обусловлена образом жизни конкретного человека, и развивается вследствие нездоровых привычек питания.
Причины развития гиперхолестеринемии
Первичная гиперхолестеринемия развивается исключительно вследствие генетической предрасположенности (наследственное получение от родителей деструктивного гена, отвечающего за синтез вещества).
Вторичная гиперхолестеринемия может быть спровоцирована сопутствующими заболеваниями и состояниями:
· Сахарный диабет;
· Обструктивные патологии печени и желчного пузыря (включая желчнокаменную болезнь);
· Гипотиреоз;
· Схематический прием медикаментозных препаратов (иммунодепрессантов, диуретических средств, бета-блокаторов);
· Алиментарные причины (некорректное питание с преобладанием в обычном рационе животных жиров).
Последний фактор может спровоцировать как транзиторную, так и постоянную гиперхолестеринемию.
Развитию и прогрессированию дислипедимии способствуют следующие модифицируемые и немодифицируемые факторы:
· Курение;
· Злоупотребление спиртным;
· Гиподинамия;
· Переедание;
· Стрессовый тип личности;
· Ожирение (преимущественно абдоминальное, т.е. в районе живота);
· Декомпенсированный сахарный диабет;
· Артериальная гипертензия (хроническая гипертония);
· Генетическая предрасположенность к раннему атеросклерозу;
· Инфаркт миокарда;
· Ишемический инсульт;
· Мужской пол;
· Зрелый возраст (старше 45 лет).
Игнорирование симптомов и пренебрежение адекватной терапией ведут к тому, что постоянная гиперхолестеринемия дает тяжелые осложнения и последствия.
Профилактика
К основным мероприятиям первичной профилактики гиперхолестеринемии относятся:
- Нормализация веса до нормы, соответствующей полу, возрасту.
- Диетическое питание с пониженным содержанием жиров, обогащенной клетчаткой/витаминами и уменьшением потребления поваренной соли до 5 г/сутки.
- Повышение уровня физических нагрузок (подбирается индивидуально).
- Отказ/минимизация приема алкоголя и исключение курения.
- Ограничение перегрузок психоэмоциональной сферы.
- Поддержание нормальных показателей артериального давления/глюкозы крови.
- Своевременное лечение заболеваний, способствующих развитию дислипидемии (сахарный диабет, заболеваний печени, щитовидной железы, почек).
Прогноз
Гиперхолестеринемия приводит к отложению ХС на стенках артериальных сосудов, формированию атеросклеротических бляшек, сужению просвета и ухудшению кровоснабжения органов и тканей. Основное клиническое значение это имеет для коронарных и мозговых артерий. Поэтому длительное повышение концентрации холестерина является неблагоприятным прогностическим фактором в отношении сердечно-сосудистых заболеваний и ассоциировано с такими грозными осложнениями как острый инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения.
