4 общих симптома, указывающих на развитие анизоцитоза


Анизоцитоз – это патологическое изменение размера эритроцитов и тромбоцитов крови, возникающее на фоне различных заболеваний человека. Чаще в медицинской практике диагностируется анизоцитоз смешанного типа. Кровь является внутренней средой организма, выполняет важную функцию, обеспечивая все органы и системы кислородом и питательными веществами. Изменение формы и размера клеток этой субстанции чаще свидетельствует о развитии серьезных болезней, но для уточнения диагноза требуются дополнительные медицинские исследования.

Понятие заболевания

Значение понятия анизоцитоз и что это такое? Нормальные эритроциты, входящие в состав крови, называют нормацитами. У здорового человека размер этих клеток соответствует значению 7–7,5 мкм. Диаметр микроцитов составляет 6,9 мкм. Размер мегалоцитов – 12 мкм, макроцитов – 8 мкм. В процентном соотношении количество нормацитов занимает около 70% объема крови, соответственно, количество макроцитов и микроцитов должно быть до 15%. Нарушение этого соотношения свидетельствует о развитии анизоцитоза.

Симптоматика заболевания имеет схожий характер с анемией, сердечной недостаточностью. Пациент чувствует слабость, снижение работоспособности, быстро утомляется. Часто возникает нарушение сердцебиения, отдышка и другие симптомы.

Важно! Часто анизоцитоз протекает бессимптомно, обнаруживается во время сдачи анализа крови при профилактических осмотрах.

Признаки

Поскольку основной функцией эритроцитов является транспортировка газов, симптомы анизоцитоза в основном определяются кислородным голоданием органов и тканей и проявляются как:

  • прогрессирующая слабость;
  • снижение работоспособности;
  • быстрая утомляемость;
  • снижение способности к концентрации внимания;
  • невозможность выполнять привычную физическую нагрузку;
  • учащение сердцебиения;
  • одышка;
  • бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
  • частые головные боли, эпизоды головокружения;
  • нарушения режима «сон – бодрствование» (сонливость, бессонница).

Анизоцитоз является маркером патологического процесса, а не самостоятельным заболеванием.

Помимо этого, клиническая картина анизоцитоза дополняется проявлениями основного заболевания.

Причины нарушения формы и размера кровяных клеток

Анизоцитоз тромбоцитов и лейкоцитов не относится к самостоятельным заболеваниям. Диаметр, окрас и форма кровяных клеток меняется на фоне различных нарушений у человека.

Причины анизоцитоза:

  • погрешности в питании. Незначительное нарушение уровня кровяных телец может свидетельствовать о неправильном питании или недостаточном поступлении в организм тех или иных компонентов. Конечно, этот фактор не может спровоцировать сильное отклонение от нормы, но оставлять его без внимания нельзя;
  • нехватка железа, витаминов А и В12. Эти элементы необходимы для нормального образования красных кровяных телец. Витамин А обеспечивает сохранение нормального диаметра клеток. Если возникает дефицит железа и витамина В12, процентное соотношение элементов крови нарушается, что может вызвать анизоцитоз;
  • переливание крови. Нередко после переливания крови от донора, имеющего отклонение от нормы в виде анизоцитоза, у человека, принявшего кровь, также разовьется данное состояние. Объясняется это неспособностью иммунитета быстро нормализовать эти показатели. Если человек здоров, через некоторое время анизоцитоз у него исчезнет самостоятельно;
  • онкология. Новообразования костного мозга всегда влекут за собой нарушение состава крови;
  • заболевания щитовидной железы, печени.

При длительном течении инфекционных заболеваний, сильной интоксикации организма отмечается транзиторный компенсаторный анизоцитоз. Для этого состояния характерно изменение структуры клеток лимфоцитов и лейкоцитов.

Макроцитоз чаще обнаруживается при анемии, лейкозе, болезнях печени и поджелудочной железы. Нередко в сочетании с этим у пациента диагностируется гипохромия – снижение выработки гемоглобина.

Причины развития анизоцитоза

Этиология макроцитоза

Недостаточность витамина В12

Дефицит витамина B12 – причина макроцитоза. Недостаток витамина B12 в рационе питания встречается редко и обычно он бывает только у пожилых людей на «чайно-тостовой диете» или у строгих вегетарианцев.

Тем не менее дефицит бывает вызван следующим.

  1. Отсутствие внутреннего фактора (фермента, обеспечивающего всасывание В12) у пациентов, перенесших гастрэктомию (удаление желудка) или имеющих пернициозную анемию.
  2. Нарушение всасывания витамина B12 в результате бактериальной инфекции в тонком кишечнике, инвазии ленточного червя, применения некоторых лекарств, шунтирования подвздошной кишки, энтерита, нарушения всасывания в кишечнике.

Недостаточность фолиевой кислоты

Дефицит фолиевой кислоты также может привести к макроцитозу. Его недостаток возникает вследствие:

  • диетического дефицита;
  • повышенной потребности при беременности;
  • врожденного дефицита;
  • нарушения всасывания в кишечнике;
  • алкоголизма.

Лекарственный макроцитоз

Лекарственный макроцитоз является наиболее распространенной причиной у пациентов, не страдающих алкоголизмом.

Известно, что следующие категории лекарств вызывают макроцитоз:

  • антагонисты (имеющие противоположное действие) фолиевой кислоты (Метотрексат);
  • антагонисты пуринов (6-Меркаптопурин);
  • антагонисты пиримидина (Цитозин-арабинозид);
  • алкилирующие агенты (Циклофосфамид);
  • ингибиторы (тормозящие действие) тирозинкиназы (Сунитиниб и Иматиниб);
  • Зидовудин;
  • Триметоприм;
  • оральные противозачаточные таблетки;
  • Фенитоин.

Доказано, что ингибиторы тирозинкиназы, Сунитиниб и Иматиниб, вызывают макроцитоз у пациентов с различными видами рака, включая почечно-клеточный рак (ПКР), желудочно-кишечные опухоли и рак молочной железы. У пациентов с ПКР развитие макроцитоза после лечения Сунитинибом потенциально может служить положительным прогностическим фактором общей выживаемости.

Стойкая анемия следующих типов может вызвать макроцитоз:

  • миелодиспластическая анемия;
  • апластическая анемия;
  • приобретенная сидеробластная анемия.

Этиология микроцитоза

Микроцитоз может возникать при нескольких различных состояниях, начиная от лёгких проблем до более серьезных.

Талассемия

Это наследственное заболевание крови, которое родители могут передать своим детям из-за мутации генов.

При данной патологии организм не продуцирует достаточное количество определённого белка, обычно содержащегося в гемоглобине.

Без него формирование эритроцитов не происходит должным образом.

Хронические состояния

Некоторые хронические заболевания могут вызвать микроцитоз:

  • болезнь почек;
  • определённые виды рака (болезнь Ходжкина, неходжкинская лимфома и рак молочной железы);
  • сахарный диабет;
  • сердечная недостаточность;
  • болезнь Крона;
  • воспалительные болезни кишечника;
  • ревматоидный артрит;
  • волчанка;
  • инфекционные болезни (ВИЧ, СПИД, туберкулез).

Железодефицитная анемия

Наиболее частой причиной микроцитоза является недостаток железа в крови. Железодефицитная анемия возникает из-за:

  • недостаточного потребления железа;
  • неспособности усваивать железо из-за некоторых патологий (целиакия или инфекция Helicobacter pylori);
  • хронической кровопотери из-за частых или обильных менструальных выделений у женщин или желудочно-кишечных кровотечений;
  • беременности.

Отравление свинцом

Дети, которые подвергаются воздействию краски на основе свинца из-за того, что они живут в старом доме или из-за игрушек или других предметов, могут отравиться свинцом.

Загрязненная вода и сильное промышленное загрязнение могут также вызвать отравление свинцом, хотя это встречается реже.

Сидеробластная анемия

Врождённая сидеробластная анемия – наследственное заболевание крови, влияющие на способность костного мозга продуцировать эритроциты. Она также вызывает микроцитоз, но встречается реже, чем другие причины.

Cимптомы патологии

Анизоцитоз не является самостоятельным заболеванием, состояние характеризуется нарушением состава крови под воздействием той или иной патологии (например, анемии, онкологии, болезни печени). Симптомы этого состояния могут быть самыми разнообразными, что зависит от того, в каком органе происходят патологические изменения.

К общим признакам анизоцитоза относят астению. Понятие подразумевает развитие у человека слабости, быстрой утомляемости, раздражительности. При выполнении нетяжелой физической работы пациент отмечает отдышку, упадок сил. Возникают нарушения со стороны психологического состояния. Нередко нарушается сон, происходят смены настроения, человек становится агрессивным или, наоборот, развивается апатия, нежелание общаться с другими людьми.

У многих больных диагностируется нарушение сердечного ритма. Вследствие этого может возникнуть бледность или покраснение кожных покровов, головокружение, мерцание мушек перед глазами.

В целом для анизоцитоза характерны признаки сердечной недостаточности, но при исследовании сердца никаких отклонений в работе органа не отмечается, ведь симптоматика возникает из-за нарушения процентного соотношения клеток крови, что может вызвать трудности в диагностике.

Что означает анализ на распределение тромбоцитов

Такой маркер в исследовании покажет, есть ли угроза миелопролиферативных заболеваний – паталогических изменений. Непосредственно при рассмотрении результатов анализов по тромбоцитарным индексам речь идёт о следующих патологиях:

  • Злокачественные гематологические поражения;
  • Геморрагический синдром (кровотечения);
  • Тромбоцитозы (риск закупорки сосудов);
  • Аутоиммунные заболевания.

С помощью такого анализа в лаборатории становится отчетливо видно, какие именно формы PLT преобладают относительно общей массы тромбоцитов. Это называется гетерогенностью, то есть неоднородностью соотношения между элементами внутри одной группы кровяных клеток. В норме в крови присутствуют все формы тромбоцитов, и все они находятся в определенном равновесии. Однако при одном из заболеваний наблюдается патологическое увеличение массы тех форм, которые в силу строения не могут справиться с задачами тромбоцитов.

Формы тромбоцитов

Этот тип кровяных телец можно назвать вторичным: тромбоцит – это часть мегакариоцитов, которые являются одним из видов продукции костного мозга.

Продолжительность жизни тромбоцитов невелика, эти кровяные клетки обновляются в течение 5-11 дней. Различаются эти кровяные тельца по размеру и степени зрелости:

  • Юные

Составляют менее 1% от общей массы PLT, их увеличение всегда связано с активным процессом регенерации в красном костном мозге. Усиленная продукция новых клеток крови связана с её потерей по разным причинам, в том числе у женщин в ходе ежемесячного цикла.

  • Зрелые

Среди всего объема тромбоцитов эти формы в здоровом организме присутствуют наибольшей массе: 80-95%. Именно зрелые выполняют большинство функций, возложенных на PLT: это свёртывание и остановка крови, то есть её агрегация или адгезия.

  • Старые

Их присутствие ограничивается 2,2 – 5%, кровь с объемом старых тромбоцитов больше такой нормы указывает на риск развития злокачественных опухолей или на их наличие.

  • Формы раздражения

0,8—2,3–3 % от общей массы тромбоцитов, возникают как ошибка в процессе отделения от мегакариоцита. Практически не функциональны, способность к слипанию крайне низкая, для выполнения задач, свойственным тромбоцитам, не пригодны.

  • Дегенеративные

Такие формы тромбоцитов не обнаруживаются у здоровых людей, масса в 0—0,2 % считается допустимой, а всё, что выходит за рамки нормы выявляется при хронических тяжёлых заболеваниях системы кроветворения.

Превышения именно по двум последним формам – дегенеративной и раздражения – указывают на анизоцитоз, то есть нетипичное соотношение разных типов тромбоцитов, и как следствие, на патологию.

Почему повышается PDW

Информативности трактовке этой части анализа добавляют все прочие тромбоцитарные индексы в составе лабораторного исследования, а также другие параметры ОАК, включая лейкоцитарную формулу, СОЭ (скорость оседания эритроцитов) и др.

Повышение только одного пункта из всех параметров исследования тромбоцитов больше говорит о нарушении правил подготовки к сдаче ОАК или об ошибке в обработке результатов, чем о действительном заболевании.

ЧТО МОЖЕТ ПОВЛИЯТЬ НА РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗА КРОВИ

воспаление. Тромбоциты всегда чутко реагируют на повреждение или инфекцию, к временному росту показателя распределения PLT может привести даже безобидная косметологическая процедура накануне процедуры забора крови.

лекарства. Какие именно – определить не получится, всё зависит от цели терапии. Но исключить рекомендуется даже витамины.

менструальный цикл. Относится к состояниям кровопотери.

беременность. Свёртываемость крови повышается неизбежно, организм претерпевает глобальную перестройку.

физические нагрузки. Ускоряется кровоток, увеличивается продукция всех видов кровяных клеток.

Причины понижения PWD

При снижении уровня всегда стоит подозревать заболевания, отклонения в меньшую сторону от референсных значений в анализах трактуется, как патологии угнетения механизмов кроветворения и следствие их лечения:

-болезни, связанные с костным мозгом (миелодисплатический синдром), метастазы в костный мозг;

-химиотерапия или отравления химическими веществами;

-лейкемия (рак крови);

-лучевая болезнь;

-тромбоцитопения (нехватка тромбоцитов в крови);

-хронический гепатит (болезнь печени, тесно связана с кровью, её качеством, фильтрацией и т.д.);

-анемии (на фоне дефицита витаминов В9 и В12).

Нормы в анализе крови тромбоцитарной формулы и распределения тромбоцитов

Микронутриенты и тромбоциты

Было бы неверным говорить о прямой связи витаминов, макро- и микроэлементов с тромбоцитами, их вызреванием и должной активностью. Однако полноценный гемопоэз – образование в красном костном мозге форменных элементов крови – без дополнительного питания невозможен. Приоритетную важность имеют два элемента:

Витамин В9 – фолиевая кислота. Это скорость и качество клеточного обновления, метаболизм аминокислот.

Водорастворимое, то есть не накапливаемое в тканях, это соединение приоритетно важно для регуляции процесса развития новых клеток, включая кровь и её форменные элементы. Также этот фолат активно участвует в процессах, связанных с кроветворением.

Кратковременная нехватка витамина В9 без отягчающих факторов не скажется негативно на процессах деления клеток. Однако усиливающийся дефицит фолиевой кислоты приводит к тому, что место зрелых, полнофункциональных кровяных телец (тромбоцитов и эритроцитов) занимают незрелые клетки – мегалобласты.

Присутствие этих гигантских, но совершенно неспособных функционально клеток приводит к появлению фолиеводефицитной (мегалобластной) анемии. Однако этим дефицит витамина В9 не ограничивается, и кроме ухудшения функциональности крови страдают те процессы в организме, что зависят от деления клеток – то есть все.

Физиологические факторы:

  • Сердечнососудистые патологии
  • Онкологические заболевания
  • Преждевременная потеря тонуса кожи
  • Сложности с зачатием

Депрессии, тревожность и общее ухудшение психоэмоционального состояния – аспект также немаловажный, хотя и в меньшей мере зависящий от присутствия в крови витамина В9.

Витамин В12 – представитель группы кобаламинов, и в частности соединение цианокобаламин, способное превращаться в форму кофермента (коэнзима), активного ускорителя действия ферментов. Витамин В12 также известен, как противоанемийного соединение, а вместе с нехваткой витамина В9 приводит к тяжелым патологиям системы кроветворения.

Не ошибёмся, напоминая о том, что дисбаланс любых микронутриентов всегда приводит к ухудшению самочувствия. Роль витаминов на клеточном уровне настолько важна, что нехватка только одного, особенно продолжительно, приводит к сбоям в работе транспортной цепи, вслед за которой нарушается доставка питания клеткам через кровь, накопление излишков недоставленных соединений.

Не менее важно и взаимодействие витаминов, микро- макроэлементов друг с другом.

Витамины Е и С берегут важнейший антиоксидант – витамин А – от окисления. Чтобы ретинол А принял одну из активных форм, нужен ещё и цинк. В свою очередь витамин А улучшает усваиваемость железа, которое необходимо для профилактики анемии и требуется при потерях крови. Железу помогает всасываться в ЖКТ витамин С, но он же мешает печени накапливать витамин А, который необходим для защиты клеток от преждевременной гибели.

Этот цикл взаимодействий и противостояний в организме каждого человека индивидуален и бесконечен. Но эта на первый взгляд сложная, но безукоризненно сбалансированная эволюцией система приводит к ясному пониманию того, что бесконтрольный приём витаминов и микронутриентов как минимум бесполезен, а при ряде заболеваний может причинить больше вреда, чем пользы.

Расчёт персональной формулы микронутриентов – решение здравое и приводит к необходимости контроля состояния здоровья. Наглядное, актуальное, и что более важно – персонализированное представление о большинстве процессов в организме и дают анализы крови.

Виды и степени анизоцитоза

Анизоцитоз классифицируется в зависимости от того, какие виды кровяных клеток изменены. Патология имеет следующую классификацию:

  • анизоцитоз смешанного типа. Здесь исследуемый материал содержит до 50% макро- и микроцитов;
  • микроцитоз – диаметр кровяных клеток составляет менее 6,7 мкм;
  • макроцитоз – состояние с преобладанием макроклеток, диаметр их составляет более 7,8 мкм;
  • мегалоцитоз – размер клеток превышает 12 мкм.

Кроме этого, различают показатель rdw крови в зависимости от степени:

  • +(I) – число измененных эритроцитов не более 25% – анизоцитоз микро незначительный;
  • ++(II) – количество измененных клеток от 25% до 50% – умеренный, то есть численность кровяных телец с неправильной формой увеличена умеренно;
  • +++(III) – число эритроцитов, имеющих неправильный размер или форму, составляет от 50% до 75% – выраженный;
  • ++++(IV) – все эритроциты имеют измененную форму – резко выраженный анизоцитоз.

Учитывая такую классификацию, доктор может дать заключение, например, анизоцитоз смешанного типа умеренный, это означает, что в составе крови присутствуют макро- и микрочастички с измененным размером, а их общее количество составляет не более 50%.

Важно! Резко выраженный анизоцитоз почти всегда свидетельствует о развитии тяжелых патологий в организме.

Анизоцитоз и пойкилоцитоз

Анизоцитоз и пойкилоцитоз относятся к аномалиям в эритроцитах. Ключевое различие между этими явлениями заключается в том, что при анизоцитозе клетки имеют аномальный размер, а при пойкилоцитозе у эритроцитов нарушена форма, то есть они не имеют стандартной двояковогнутой формы.

Типы деформации клеток.

  • Ревматоидный артрит и анемия. Что нужно знать
НазваниеХарактеристикаПричины
СфероцитыОтсутствует уплощенный, более светлый центрНаследственный сфероцитоз, аутоиммунная гемолитическая анемия, гемолитические трансфузионные реакции, нарушения фрагментации эритроцитов.
СтоматоцитыЦентральная часть имеет эллиптическую или щелевидную форму вместо круглойАлкоголизм, заболевание печени, наследственный стоматоцитоз.
КодоцитыКлетка имеет вид мишени с красной точкой по центруТалассемия, холестатическая болезнь печени, отсутствие селезёнки (спленэктомия). Редко возможны серповидноклеточная или железодефицитная анемия, отравление свинцом.
ЛептоцитыТонкие плоские клетки с гемоглобином на краюТалассемия и обструктивные заболевания печени.
ДрепаноцитыСерповидная удлинённая формаСерповидноклеточная анемия, талассемия.
ЭллиптоцитыСлегка овальная или сигарообразная форма с тупыми концамиНаследственный эллиптоцитоз, талассемия, миелофиброз, цирроз печени, железодефицитная или мегалобластная анемия.
ДакриоцитыКлетки имеют один круглый и один заостренный конецТалассемия, миелофиброз, лейкемия, мегалобластная или гемолитическая анемия.
АкантоцитыКлетки с аномальными колючими выступами на краю клеточной мембраныАбеталипопротеинемия, тяжелая алкогольная болезнь печени, отсутствие селезёнке, аутоиммунная гемолитическая анемия, болезнь почек, талассемия, синдром Маклеода.
ЭхиноцитыКолючие выступы распределены по всей клеткеБолезнь почек, рак, переливание долго хранившейся крови, дефицит пируваткиназы.
ШизоцитыФрагмент эритроцитаСепсис, тяжёлая инфекция, ожоги, повреждение ткани.

Фото: https://ppt-online.org/46925

Анизоцитоз у беременных и детей

У новорожденного ребенка часто отмечается физиологический макроцитоз. Объясняется это возрастными особенностями. Как правило, в течение первых 2–3 недель жизни показатели крови самостоятельно нормализуются без дополнительного лечения. Кроме этого, умеренный анизоцитоз у детей может возникать вследствие перенесения инфекционных заболеваний. Норма повышается незначительно, после выздоровления формула крови восстанавливается.

Анизоцитоз при беременности чаще развивается на фоне анемии из-за недостатка в организме железа. Корректируются показатели крови у женщин в положении с помощью правильного питания и приема железосодержащих препаратов.

Лечение

Когда у человека обнаружен анизоцитоз тромбоцитов, необходимо ликвидировать болезнь-провокатор. Для этого в некоторых случаях вполне достаточно:

  • изменить рацион;
  • тщательно подбирать доноров для переливания крови;
  • обогатить меню продуктами, в состав которых входит железо и иные питательные элементы;
  • принимать витаминно-минеральные комплексы.

В остальных случаях тактика терапии будет сугубо индивидуальной. Например:

  • при онкологических новообразованиях обращаются к хирургическому вмешательству, лучевому лечению и химиотерапии;
  • для патологий щитовидной железы используются гормональная терапия или операции;
  • в случаях проникновения болезнетворных агентов в организм необходимы прием антибиотиков, диетотерапия, физиотерапевтические процедуры и иные консервативные методы.

На выздоровление указывает несколько факторов — улучшение самочувствия и полное устранение симптоматики, изменения результатов общеклинического изучения крови.

Диагностика

Анизоцитоз, пойкилоцитоз – это основные показатели развития каких-либо нарушений в организме. Если изменена форма клетки, повышен ее размер или цвет, это свидетельствует о развитии патологического состояния во внутренних органах больного. Диагностика нарушения состава крови проводится исключительно с помощью лабораторного исследования. Для этого человеку назначают общий анализ крови. Дополнительные исследования требуются редко.

Чтобы правильно сдать анализ, больному необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

  • утром перед сдачей анализа нельзя есть и пить, ужин накануне должен быть легким, не содержать острой, жирной, соленой, копченой пищи;
  • за сутки до забора крови нельзя заниматься спортом, принимать алкоголь, посещать бассейн, сауну;
  • перед сдачей крови отменяются все медикаментозные препараты;
  • повторный анализ желательно проводить в то же время суток. Непосредственно перед процедурой нужно отдышаться, успокоится.

Если пренебрегать данными рекомендациями, анализ будет неточным, что вызовет трудность в постановке диагноза.

Лабораторная диагностика. Критерии

Основным способом диагностики анизоцитоза является анализ крови.

Ширина распределения эритроцитов (RDW)

Этот параметр используется для измерения размеров и объёма эритроцитов. RDW повышается в соответствии с изменением величины эритроцитов.

Нормальные параметры RDW следующие:

Взрослые13 %
Дети до 6 мес.16,8 %
Дети от 6 мес.13,2 %

Если результаты превышают нормальный диапазон – это указывает на наличие анизоцитоза.

Врачи часто сравнивают результат RDW с показателем среднего объема клеток (MCV).

Результаты могут показать:

РезультатыПричины
Нормальный RDW и MCVВозможна анемия, вызванная хроническим заболеванием или потерей крови.
Нормальный RDW и низкий MCVАнемия, вызванная хроническим состоянием или талассемией.
Нормальный RDW и высокий MCVПатология печени или злоупотребление алкоголем. Применение противовирусных и химиотерапевтических препаратов.
Высокий RDW и нормальный MCVДефицит железа, B12 или фолиевой кислоты. Возможно хроническое заболевание печени.
Высокий RDW и низкий MCVДефицит железа, микроцитоз.
Высокий RDW и высокий MCVНедостаток B12 или фолиевой кислоты, макроцитоз. Возможно хроническое заболевание печени.

Цветовой показатель

Ещё один индикатор, используемый в диагностике различных типов анизоцитоза. Он указывают на количество гемоглобина в эритроците.

Нормальный показатель находится в диапазоне 0,85 – 1,05.

Гипохромия в общем анализе крови, когда цветовой показатель составляет менее 0,85, может свидетельствовать о наличии микроцитоза. Гиперхромия (показатель более 1,0) возможно указывает на макроцитоз.

Как проводится лечение

Лечение анизоцитоза проводится в зависимости от заболевания, спровоцировавшего нарушение состава крови. Современные технологии, используемые в медицинской практике, позволяют точно определить болезнь, вызвавшую нарушение. При анизоцитозе эритроцитов речь чаще идет о железодефицитной анемии. В этом случае больному назначают специальную диету, включающую продукты с достаточным содержанием железа и медикаментозные средства, восстанавливающие гемоглобин.

При обнаружении в составе крови большого количества клеток с нехарактерным размером и формой на фоне простудных и инфекционных заболеваний проводится дезинтоксикационная терапия, усилия направляются на подавление клеток, вызывающих интоксикацию организма, повышение иммунитета.

При обнаружении онкологии человеку назначают хирургическое лечение, лучевую и химиотерапию. Чем раньше выявлена патология, тем больше шансов справиться с ней, избежать метастаз, смерти больного.

Лечение анизоцитоза

Лечение будет зависеть от причины анизоцитоза.

Важно определить причину проблемы, чтобы можно было начать правильное лечение.

Анизоцитоз часто ассоциирован с анемией, а анемия обычно вызывается дефицитом железа или витаминов.

Обычное лечение дефицита железа – это прием железосодержащих добавок и изменение диеты для повышения уровня железа с помощью продуктов, богатых им.

Продукты, богатые железом:

  • тёмно-зелёные листовые овощи;
  • коричневый рис;
  • бобы;
  • орехи и семена;
  • мясо и рыба;
  • тофу;
  • яйца;
  • сухофрукты.

Пациенты могут также решить проблему дефицита витаминов, принимая добавки и внося изменения в свой рацион.

В тяжёлых случаях анизоцитоза врач может порекомендовать переливание крови. Этот процесс заменит кровь, содержащую аномальные клетки, кровью со здоровыми клетками.

Профилактические мероприятия

Анизоцитоз не является самостоятельной патологией, а лишь сигнализирует о развитии других заболеваний организма, поэтому следует уделить должное внимание профилактике данного состояния. Чтобы избежать изменения состава крови, следует придерживаться таких профилактических мер:

  • правильно скорректировать питание, насытить рацион пищей, содержащей достаточное количество железа;
  • регулярно сдавать анализ крови;
  • своевременно лечить инфекционные заболевания;
  • отказаться от вредных привычек;
  • уделять должное внимание занятиям спортом. Физическая активность благоприятно влияет на метаболические процессы организма, что положительно сказывается на составе крови;
  • при обнаружении у себя таких признаков, как слабость, быстрая утомляемость, апатия, необходимо сообщить об этом лечащему врачу.

Придерживаясь здорового образа жизни, можно предотвратить серьезные заболевания. Правильное питание, закаливание и занятия спортом позволяют укрепить иммунитет, предотвратить развитие тяжелых патологий.

Рейтинг
( 2 оценки, среднее 4.5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]