Все об атеросклерозе сосудов сердца — коронарных артерий

01 Авг 2022 в 10:37 МРТ сердца в Тушино 13479

Атеросклероз сосудов сердца — это заболевание, при котором на внутренней стенке кровеносных артерий откладываются жиры, холестерин в форме бляшек, налетов. В следствие этого стенки утрачивают эластичность, становятся уплотненными. В итоге сосуды становятся твердыми из-за того, что на их стенках оседают жиры. Сосуд может полностью закрыться. Этому процессу сопутствуют нарушения свертываемости крови. У людей, страдающих от атеросклероза, появляется склонность к тромбозу.

Симптомы

Проявляются признаки атеросклероза далеко не сразу. Первые стадии атеросклероза сосудов сердца проходят бессимптомно. Болезнь дает о себе знать, когда коронарная артерия закупоривается настолько, что перестает снабжать сердце достаточным количеством крови. Кровяной сгусток может полностью перекрыть кровоток, став причиной сердечного приступа.

Основной признак выраженного атеросклероза — жгучая или давящая боль в груди, которая на первых порах беспокоит при физической нагрузке или в стрессовой ситуации. Этот синдром называется стенокардия сердца. Боли могут ощущаться за грудиной, отдавать в левую руку, надплечье и челюсть. Помимо чувства сдавленности человека беспокоит одышка, слабость, повышенная потливость. Все это — признаки ишемической болезни сердца (ИБС). Характер нагрузки, при которой возникают приступы, различается. На более поздних стадиях развития ИБС болевой синдром уже не обуславливаться какими-либо причинами в этом случае говорят о таком виде стенокардии, как стенокардия покоя.

Кто находится в группе риска

Каждый человек, независимо от пола и возраста, может заболеть атеросклерозом коронарных артерий. Этому способствует множество факторов, начиная от социальных причин и заканчивая плохой экологией. Руководство по оценке факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, разработанная на основании многолетних исследований в области кардиологии, выделяет следующие показатели:

• Мужчины в возрасте 50-55 лет;
• Тяжелые условия работы, обусловленные профессиональной деятельностью;
• Наследственные патологии сердца;
• Ожирение;
• Курение, в том числе и пассивное;
• Психологические расстройства – стрессы, депрессии, подавленность;
• Заболевания щитовидной железы;
• Плохое питание, к определению относится жареная, жирная, сладкая и мучная пища, фаст-фуд.

Системную оценку риска, для ближайших 10 лет, можно поставить самостоятельно по известной шкале SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation), предложенной американскими кардиологами. Современный темп и правила жизни ставят в зону риска каждого второго человека. Поэтому лучшей профилактики атеросклероза сосудов сердца, чем регулярные профилактические осмотры, трудно найти. При малейшем подозрении лучше обратиться к кардиологу и скорректировать образ жизни, чем проходить долгое лечение, не всегда с положительным исходом.

Исследования и диагностика

При обнаружении симптомов атеросклероза или в случае наследственной предрасположенности рекомендуем записаться к кардиологу для консультацией и проверкой уровня холестерина в крови. В зависимости от результатов осмотра, врач назначает такие диагностические исследования:

• Лабораторные анализы. Пациента попросят сдать анализ крови на уровень сахара и холестерина. За 9-12 часов до процедуры ничего не ешьте и не пейте (кроме воды).
• ЭКГ. Обследование помогает выявить отклонения в работе сердца и перенесенные ранее инфаркты. Если вы жалуетесь на боли во время физической деятельности, врач назначит электрокардиографию с нагрузкой (велоэргометрию и тредмил-тест).
• Стресс-тест. Это мониторинг работы сердца при физических нагрузках, который представляет собой занятия на велотренажере или ходьба по беговой дорожке. Пока вы тренируетесь, доктор снимает показания кровяного давления и сердечного ритма. Если нет возможности пройти тест стандартным образом, вам проведут его с помощью специального медикамента, действие которого имитирует физическую нагрузку на сердце.
• Коронароангиография. С помощью этого обследования удается понять, какие именно коронарные сосуды поражены атеросклерозом. Через катетер, проведенный через артерию ноги или руки к сердцу, врач вводит контрастное вещество. Пока сосуды заполняются им, действует рентгеновская установка. Изображение коронарных артерий выводится на монитор, и специалист отмечает пораженные участки. С видео коронарографии ознакомьтесь, перейдя по ссылке.
• Дополнительные исследования. Доктор порекомендует компьютерную или магнитную резонансную томографию, а также УЗИ, чтобы определить, имеется ли у вас аневризма и отложение кальция в артериальных стенках.

Две гипотезы

Предположение о том, что в развитии атеросклероза принимают участие воспаление и инфекция, было высказано еще в 1990-х гг., а в последние годы число фактических данных в подтверждение этой гипотезы неуклонно растет. Доказано, что локальное воспаление в клетках средних и больших артерий представляет собой специфическую иммунную реакцию (активацию Т-лимфоцитов), сопровождаемую неспецифическим увеличением в артериальной стенке моноцитов

— одного из видов лейкоцитов, клеток крови, способных к фагоцитозу, которые выделяются при воспалительных реакциях.

С помощью электронной микроскопии между сосудистыми клетками (в местах будущих склеротических бляшек) удалось обнаружить мигрирующие в просвет сосуда и выходящие из него макрофаги

— относительно крупные кровяные клетки, способные к активному захвату и перевариванию чужеродных или токсичных объектов. Накопление макрофагов — один из ранних морфологических признаков болезни. Молекулярные механизмы прилипания макрофагов к внутренней поверхности сосудов подобны тем, что наблюдаются при остром воспалении. Возможно, это и есть один из ранних молекулярных механизмов формирования бляшки.

К большому числу развивающихся атеросклеротических бляшек принадлежат образования, состоящие из макрофагов, лимфоцитов и гладкомышечных клеток, окруженных обычно фиброзной тканью. Вокруг бляшки скапливаются тромбоциты, что сопровождается повреждением сосудистых клеток. Все подобные взаимоотношения между клетками крови и сосудистым эндотелием в настоящее время интенсивно изучаются.

Клетки печени, как при воспалении, так и при атеро­склерозе, усиливают синтез и секрецию в кровь особых воспалительных белков (С-реактивного белка, липопротеина, фибриногена). Клинически же синдром воспаления и склеротический процесс могут продолжаться длительное время, при этом периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, т. е. состоят из одних и тех же функциональных реакций. Вот почему считается, что увеличенный уровень фибриногена, С-реактивного белка и скорости оседания эритроцитов являются показателями риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Подтверждением инфекционной теории атеросклероза может служить также факт обнаружения некоторых микроорганизмов, таких как Helicobacter pylori

,
Chlamydia pneumoniae
и др., в атеросклеротической бляшке и в крови. Развивая гипотезу об инфекционной этиологии атеросклероза, итальянские ученые предположили, что между ишемической болезнью сердца и вирусом гепатита С может существовать связь.

Сегодня признано, что ведущее место в развитии эндотелиальной дисфункции и, возможно, атеросклероза, занимает нарушение синтеза оксида азота (NO). Считается, что именно благодаря действию NO происходит расслабление сосудов в ответ на внешний стимул. (По крайней мере, использование в терапии атеросклероза L-аргинина — субстрата, из которого образуется оксид азота — приводило к улучшению сосудистой функции.) Снижение уровня NO в области атеросклеротических бляшек способствует стойкому спазму сосудов в зоне атеросклеротического поражения.

Интересно, что нарушение расслабления сосудов регистрируется не только у пациентов, уже страдающих атеросклерозом, но даже у тех, кто к нему предрасположен, а также у курильщиков.

Лечение атеросклероза сосудов сердца

Метод лечения атеросклероза сосудов сердца зависит от степени поражения сосудов и тех рисков, которые заболевание представляет в каждом конкретном случае. Часто, чтобы остановить развитие заболевания, достаточно отказаться от вредных привычек, начать правильно питаться и регулярно выполнять физические упражнения. Не исключено, что понадобится медикаментозное лечение или хирургическое вмешательство.

С атеросклерозом борются с помощью:

• Препаратов, снижающих уровень холестерина. Например, фибратов и статинов. Они снижают уровень “плохого” холестерина — липопротеинов низкой плотности — и повышают “хороший” холестерин — липопротеины высокой плотности. В результате этого процесс жировых накоплений в артериях останавливается.
• Антитромбоцитарных веществ. Например, аспирина. Он препятствует склеиванию тромбоцитов в пораженных артериях, снижая вероятность формирования тромбов.
• Бета-блокаторов. Обычно назначаются при лечении ишемии сердца и стенокардии. Ослабляют частоту пульса и понижают артериальное давление, тем самым уменьшая сердечную нагрузку и боли в груди. Бета-блокаторы сводят к минимуму риск развития инфаркта миокарда и связанных с ритмом сердца проблем. О том, какие еще медикаменты используют при лечении стенокардии, читайте здесь.
• Ингибиторов АПФ. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента уменьшают артериальное давление и положительно влияют на артерии сердца, в результате чего развитие атеросклероза останавливается и снижается риск повторного появления сердечного приступа.
• Блокаторов кальциевых каналов — понижают артериальное давление.
• Диуретиков. Мочегонные средства борются с высоким артериальным давлением.

Если у вас есть сопутствующие заболевания, увеличивающие риск развития атеросклероза (например, сахарный диабет), врач пропишет дополнительные лекарства.

Как распознать инфаркт миокарда?

Тяжесть, жжение, давление, раздирающая боль за грудиной- самый частые симптомы инфаркта миокарда. Боль нередко отдает в шею, нижнюю челюсть, левую руку. Многие пациенты отмечают чувство нехватки воздуха, страх смерти. Очень важно при первых симптомах вызвать скорую помощь. В крупных городах России создана специальная сеть стационаров, круглосуточно дежурящих для лечения пациентов с инфарктом миокарда. К сожалению, основная причина плохих результатов этого лечения — это позднее обращение пациента.

Хирургическое лечение

При значительных поражениях артерий сердца врач назначает хирургическую операцию. Вмешательства выполняют в плановом порядке, а при острой коронарной недостаточности и на ранних стадиях инфаркта экстренная операция помогает спасти жизнь.

Шунтирование — открытая операция, которая выполняться с использованием синтетического протеза или другого сосуда, которые позволят кровотоку обойти пораженное место.

Коронарная ангиопластика и стентирование — эндоваскулярное вмешательство, которое проводится под местным наркозом без разрезов. Операция малотравматична для пациента. Первый катетер доктор через прокол в сосуде ноги или руки вводит в артерию с атеросклеротической бляшкой, а второй, с баллончиком на конце, вставляет в сужение коронарной артерии. Катетер с баллончиком раздувается и приводит к увеличению просвета. В суженный сегмент хирург устанавливает стент, который будет поддерживать артерию в раскрытом состоянии.

Желтые, белые и ранимые

Морфологическим «носителем» атеросклероза являются так называемые атеросклеротические

бляшки: плотные образования круглой или овальной формы, белого или желтовато-белого цвета, которые, возвышаясь над поверхностью внутренней оболочки сосудов, суживают их просвет. Наиболее часто фиброзные бляшки обнаруживаются в брюшной аорте и в отходящих от нее ветвях, а также в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др.

На ранних этапах бляшка представляет собой тонкую соединительнотканную капсулу, в которой содержится много липидов. Это так называемые желтые

, или
ранимые
, бляшки. Последнее название очень точно, поскольку тонкая оболочка этих бляшек может быть повреждена в результате действия как гемодинамических факторов (перепадов давления в сосуде), так и особых белков, вырабатывающихся клетками иммунной системы, которые находятся вблизи оболочки капсулы.

При разрыве капсулы освободившиеся жировые субстанции вступают в контакт с тромбоцитами, клетками крови, что приводит к немедленному формированию тромба. Кроме того, биологически активные субстанции, выделяемые тромбоцитами, могут вызвать спазм коронарной артерии. Вследствие чего развивается острый коронарный синдром — нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда, в некоторых случаях вызывающий внезапную смерть.

В результате некроза (омертвения) глубоких слоев стенки сосуда может формироваться аневризма, т. е. выпячивание стенки. Нередко кровь отслаивает внутреннюю выстилку сосуда от среднего слоя, и тогда возникают так называемые расслаивающие аневризмы

. Подобные осложнения чреваты риском разрыва или самой аневризмы, или стенки сосуда.
При разрыве атеросклеротической бляшки биологически активные субстанции, выделяемые тромбоцитами, могут привести к спазму коронарной артерии — и тогда развивается нестабильная стенокардия (мелкоочаговый инфаркт миокарда при пристеночном тромбозе коронарной артерии) или крупноочаговый инфаркт миокарда. Иногда вследствие омертвления глубоких слоев стенки сосуда формируется аневризма (выпячивание), что может приводить к разрыву стенки. Все эти процессы могут вызвать внезапную смерть
На поздних стадиях развития фиброзные бляшки представляют собой плотные образования с прочной соединительнотканной капсулой и относительно низким содержанием липидов — так называемые белые бляшки. Вызывая выраженное (на 75 % и более) сужение коронарной артерии, они, таким образом, являются морфологическим субстратом стабильной стенокардии напряжения

. Разрыв плотной фиброзной капсулы белой бляшки также не исключен, однако в случае с желтой бляшкой такая возможность более очевидна.

Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз

, когда происходит обызвествление — отложение солей кальция в фиброзные бляшки.

Таким образом, осложнения атеросклероза могут быть как острыми, так и хроническими. Выпячиваясь в просвет кровеносного сосуда, атеросклеротическая бляшка способствует сужению (стенозу

) просвета (
стенозирующий атеросклероз
). Поскольку формирование бляшки процесс достаточно медленный, в зоне кровоснабжения этого сосуда возникает хроническая ишемия. Хроническая сосудистая недостаточность сопровождается кислородным голоданием, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе, а также разрастанием соединительной ткани.

Острые осложнения атеросклероза обусловлены спазмом сосудов, возникновением тромбов и других закупоривающих тел — эмболов. Закупорка сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия

), ведет к развитию инфарктов органов, таких как инфаркт миокарда, гангрена конечности и др. Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом.

Как изменение образа жизни замедляет или предотвращает развитие атеросклероза?

• Отказ от курения. Избавившись от пагубной привычки, вы значительно уменьшите возможность возникновения атеросклероза.
• Регулярные физические нагрузки. Ежедневное выполнение физических упражнений в рамках профилактики ишемической болезни сердца улучшит циркуляцию крови, разовьет новые кровеносные сосуды (коллатерили), которые образуют кровоток в обход пораженного участка, позволит мышцам эффективнее использовать кислород. Кроме этого вы избавитесь от высокого артериального давления и сведете к минимуму риск развития сахарного диабета. Занимайтесь по 30–60 минут в день не менее 4–5 раз в неделю. Самые простые эффективные физические нагрузки: приседания, отжимания и пешие прогулки.
• Здоровое питание. Соблюдайте диету, направленную на поддержание здоровья сердечно-сосудистой системы.
• Контроль веса. Следите за весом и поддерживайте его в норме. Если вы предрасположены к ожирению, сброс 2–5 кг уменьшит риски развития гипертонии, сахарного диабета и коронарной недостаточности.

Если вы страдаете гипертонией, сахарным диабетом, повышенным холестерином в крови или другими хроническими болезнями, регулярно проходите профилактические обследования в центре кардиологии и наблюдайтесь у врача: он поможет нормализовать состояние вашего здоровья и избежать развития серьезных недугов.