Этиология, патогенез и клинические проявления констриктивного перикардита

Почему возникает перикардит?

Выделяют следующие основные причины, вызывающие перикардит:

  • Инфекционные агенты: вирусы, бактерии, грибы и даже паразиты. Воспалительный процесс в перикарде запускается под воздействием экзо- и эндотоксинов, которые выделяют микроорганизмы.
  • Аутоиммунные заболевания соединительной ткани, такие как красная волчанка или склеродермия. При этом в организме синтезируются антитела к собственным клеткам, которые повреждают соединительную ткань и вызывают системное воспаление.
  • Заболевания сердца. Результатом серьезных повреждений сердечной мышцы служит распространение патологического процесса на окружающий перикард. Такое может наблюдаться при трансмуральном инфаркте миокарда, инфекционном или реактивном миокардите.
  • Поражение других органов, например, почек, может привести к перикардиту. При серьезном нарушении выделительной функции и формировании почечной недостаточности наблюдается отложение продуктов метаболизма в серозных полостях, в том числе в плевре и перикарде.
  • Проникающие травмы перикарда, нарушающие целостность перикардиальных листков.
  • Метастазирование опухолей, которое вызывает канцероматоз перикарда.
  • Причины перикардита разнообразны, а, значит, и подходы к лечению зависят от того, что вызвало воспаление. Но в отсутствии своевременной диагностики и коррекции этого состояния исход всегда одинаков. Итогом хронического перикардита является тампонада сердца, которая приводит к смерти пациента.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-кардиолога.

  • Первичная консультация — 3 500
  • Повторная консультация — 2 300

Записаться на прием

1.Что такое перикардит?

Перикардит

представляет собой воспаление наружной оболочки сердца. Это состояние может наблюдаться в симптоматике многих заболеваний. Если же причина воспаления лежит в области самого сердца, то перикардит представляет собой самостоятельное заболеванием.

Сердечная сумка

– перикард – обеспечивает сердцу возможность сокращаться без трения и механических препятствий, отграничивает его от других органов и поддерживает.

Опасность воспаления перикарда в том, что оно сопровождается скоплением жидкости

(гнойного или серозного экссудата), которая может сдавливать сердечную мышцу. Стремительное развитие перикардита может стать жизнеугрожающим. Иногда перикардит протекает бессимптомно. У 3-6 % людей, проходящих диагностику сердца, обнаруживаются признаки перенесённого воспаления сердечной оболочки. Однако, выявление болезни в активной фазе происходит значительно реже. Перикардит может быть врождённым или приобретенным; также различают симметричный и односторонний перикардит.

Обязательно для ознакомления! Помощь в лечении и госпитализации!

Какие различают перикардиты?

По патофизиологическому механизму перикардит подразделяют на:

  • экссудативный перикардит (когда в полости накапливается воспалительная жидкость – экссудат);
  • адгезивный перикардит (когда преобладает «сухое» воспаление и формируются спайки);
  • констриктивный перикардит (когда происходит сдавление сердца и обызвествление стенок перикарда).

Такое разделение весьма условно, потому что на различных этапах патологического процесса вид воспаления может трансформироваться. А формирование участков обызвествления является исходом любого перикардита при отсутствии адекватной терапии.

Современные методы лечения

Лечение перикардита будет зависеть от его первопричины. Если это бактериальная инфекция, могут назначить антибиотики. В большинстве случаев, по данным Американской кардиологической ассоциации, перикардит протекает в легкой форме и проходит самостоятельно – надо лишь отдохнуть. Но врач может назначить нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Аспирин).
Если есть другие медицинские риски, пациента могут госпитализировать. В этом случае терапия будет направлена на уменьшение боли, воспаления и минимизацию риска рецидива. Как правило в этом случае назначают Колхицин.

Кортикостероиды также эффективны для уменьшения симптомов перикардита, однако, исследования показали, что раннее применение этих препаратов может иметь повышенный риск рецидива заболевания, и их следует избегать, за исключением крайних случаев, когда болезнь не поддаются традиционному лечению.

Хирургическое вмешательство может быть рассмотрено при рецидивирующем перикардите, который не поддается лечению другими методами – в этом случае удаляют перикард.

Симптомы перикардита

Начало перикардита, симптомы и первые признаки довольно характерны. Главным поводом для обращения к врачу является боль в грудной клетке. Болевой синдром при этом заболевании может быть достаточно выраженным и стойким. Но бывают случаи, когда на первое место по выраженности выходит лихорадка. Ее сочетание с одышкой и болью в груди часто ошибочно принимают за пневмонию.

Болевой синдром при этой кардиальной патологии может иметь иррадиацию, как при стенокардии напряжения – в левую руку и лопатку. Но отличительными признаками боли при перикардите служит отсутствие связи с физической нагрузкой. Болезненность практически постоянная и усиливается при перемене положения тела, глубоком вдохе.

Помимо боли перикардит всегда сопровождается дополнительными симптомами: общая слабость, повышение температуры тела, одышка при небольшой физической нагрузке, наличие перебоев в работе сердца, снижение АД. В отличие от стенокардии лекарственные препараты на основе нитратов не приносят облегчения.

Если вы заметили подобные симптомы у себя или у своих близких, нужно срочно обратиться к врачу, ведь ценой промедления может стать человеческая жизнь. Только профессиональный кардиолог, осмотрев пациента и назначив незамедлительно инструментальное обследование, сможет точно поставить диагноз и порекомендовать адекватное лечение.

В противном случае, если своевременно не назначаются лекарственные препараты, неминуемо возникает грозное осложнение – тампонада сердца. При тампонаде происходит скопление большого количества экссудата в полости перикарда. Следствием служит то, что сердечная мышца буквально сдавливается и не может полноценно сокращаться.

Итогом такого сдавления является острая сердечно-сосудистая недостаточность, остановка сердца и смерть пациента. В этом случае привычные способы реанимации редко дают положительный эффект, и снова заставить сердце сокращаться может только освобождение перикарда от избыточного количества экссудативной жидкости.

Вопросы систематизации, диагностики и консервативной терапии перикардитов

Клинические проявления

Острые перикардиты делятся на сухие, фибринозные и экссудативные. В начальном периоде могут наблюдаться повышение температуры тела, общая слабость, миалгия, однако бывают безлихорадочные формы. Симптоматика характеризуется болью в грудной клетке – за грудиной, в левой прекардиальной области с возможной иррадиацией в трапециевидную мышцу. Боли могут иметь плевральный характер, увеличиваясь при глубоком дыхании, или напоминать стенокардитические, иррадиируя в левые руку, лопатку. Может отмечаться одышка в покое и при изменении положения тела. При наличии плеврального выпота – притупление перкуторного звука, ослабленное дыхание. При аускультации может определяться (не всегда!) шум трения перикарда (1-, 2- и 3-фазный), отмечается учащение синусового ритма. Основные клинические симптомы экссудативного перикардита: бледность кожи, цианоз губ, акроцианоз; сидячее положение больного с наклоненным туловищем; пульсирующие, набухшие яремные вены, положительный венный пульс; сердечный и верхушечный толчки снижены и не определяются при большом выпоте; исчезновение пульсации в эпигастральной области; при значительном выпоте отмечается расширение границ относительной и абсолютной тупости сердца («ложная кардиомегалия»); по мере накопления экссудата исчезает шум трения перикарда, громкость тонов уменьшается, они становятся слабыми; могут развиваться явления различной выраженности правожелудочковой недостаточности: гепатомегалия, набухшие, пульсирующие яремные вены, отеки и др.
Инструментальная и лабораторная диагностика
При электрокардиографии (ЭКГ) выявляются снижение амплитуды зубцов, их электрическая альтернация. ЭКГ нередко характеризуется определенной стадийностью [7]: Стадия I: вогнутый подъем сегмента ST в передних и задних отведениях, отклонения сегмента PR противоположны полярности зубца Р. Стадия II: сегмент ST возвращается к изолинии, отклонение интервала PR сохраняется; зубцы Т постепенно сглаживаются, начинается их инверсия. Стадия III: выраженная инверсия зубцов Т. Стадия IV: восстановление основных изменений зубцов и интервалов ЭКГ, отмечаемых до развития перикардита. Описанная выше стадийность ЭКГ отмечается далеко не во всех случаях острого перикардита. Так, если ЭКГ регистрируется в III стадии, ее данные не позволяют отличить перикардит от диффузного поражения миокарда, перегрузки обоих желудочков или миокардита. ЭКГ при I стадии перикардита мало отличается от таковой при синдроме ранней реполяризации. Следует помнить, что абстрактное толкование ЭКГ в отрыве от клинико-анамнестических, инструментально-лабораторных данных может быть ошибочным. При ЭхоКГ (в М-режиме) определяется различной степени выраженности выпот в полости перикарда. При небольшом выпоте в перикарде выявляется относительно свободное от эхо-сигнала пространство между задней частью перикарда и задней частью эпикарда ЛЖ. При большом объеме выпота это пространство располагается между передней частью перикарда правого желудочка и париетальной частью перикарда непосредственно под передней грудной стенкой. Для более точного установления наличия выпота в перикарде информативней 2-мерная ЭхоКГ – она позволяет объективно локализовать процесс и количественно оценить объем жидкости в перикарде. ЭхоКГ является существенным и доступным методом диагностики экссудативного перикардита. Выраженное количество перикардиального выпота характеризуется величиной диастолического разрыва эхо-сигналов между листками перикарда от 9±3 до 20 мм. При анализе крови имеют значение ускорение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов, повышение уровня С-реактивного белка и лактатдегидрогеназы (маркеры воспаления). Важным является определение уровня тропонина и МВ-фракции КФК (маркеры повреждения миокарда). Сердечный тропонин I был выявлен у 49% из 69 больных с острым перикардитом и подъемом сегмента ST [10]. Уровень МВ-фракции КФК был повышен у 8 из 14 больных [4]. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки о наличии экссудативного перикардита свидетельствуют изменение размера и формы сердечной тени, сглаженность контуров, «треугольная тень», ослабление пульсации всех камер сердца. Шаровидная форма тени указывает на более свежий и увеличивающийся в объеме выпот. При посттуберкулезном перикардите могут определяться сердце небольших размеров, кальцификаты в перикарде. Применение КТ и МРТ увеличивает информативность при оценке выпота перикарда, состояния перикарда и эпикарда [19].
Лечение
Для терапии острых перикардитов применяются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Предпочтение, по-видимому, следует отдать ибупрофену, т. к. он редко оказывает побочное действие, благоприятно воздействует на коронарный кровоток, имеет широкий диапазон терапевтических доз [7]. Начальная доза ибупрофена – от 300 до 800 мг каждые 6–8 ч. Лечение следует продолжать в течение нескольких дней или недель до возможного исчезновения перикардиального выпота. При наличии ИБС возможно применение вместо ибупрофена аспирина и диклофенака. Пациентам пожилого возраста не следует назначать индометацин ввиду того, что он снижает коронарный кровоток, отмечается высокая частота осложнений на фоне его приема. Необходимо учитывать негативное воздействие НПВС на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, в связи с чем показано применение препаратов, защищающих слизистую оболочку, – ингибиторов Н+/К+-АТФазы, которые препятствуют возникновению язвенных поражений, обусловленных применением НПВС. Эффективность применения НПВС оценивается через 1–2 нед. после начала терапии. Вывод о возможной эффективности определенного НПВС и его замене на другой из этой же группы необходимо делать не ранее чем через 2 нед. с начала терапии [20]. После полного исчезновения признаков перикардита использование НПВС продолжают еще в течение 1 нед., затем уменьшают дозу в течение 2–3 дней до полной отмены препарата. Применение колхицина по 0,5 мг 2 р./сут в дополнение к НПВС или в качестве монотерапии эффективно также для лечения острого перикардита и профилактики его рецидивов. Препарат достаточно хорошо переносится и имеет меньше побочных действий, чем НПВС, считается препаратом первого ряда при непереносимости НПВС. Применение кортикостероидных препаратов (КСП) показано в основном при перикардите, развившемся на фоне заболеваний соединительной ткани, аутоиммунных процессов (постинфарктный синдром и др.) и уремии. Для сокращения применения преднизолона ибупрофен или колхицин следует начать использовать как можно раньше. Ряд исследователей [6, 9] предлагают применение определенных диагностических алгоритмов. Первый этап – проведение основных лабораторных анализов, рентгенологического исследования грудной клетки и допплер-ЭхоКГ. При отсутствии признаков перикардита в течение 1 нед. определяют уровень анти-ДНК антител и ревматоидного фактора в крови, проводят 3–кратное микробиологическое исследование для выявления Mycobacterium tuberculosis. Наличие плеврального выпота служит показанием к проведению торакоцентеза. На втором этапе выполняется перикардиоцентез. При наличии лабораторных методик для выявления Mycobacterium tuberculosis возможно применение полимеразной цепной реакции (ПЦР). На третьем этапе проводятся дренаж полости перикарда и биопсия эпикарда/перикарда с морфологическим исследованием, окрашиванием для выявления Mycobacterium tuberculosis. Биопсия показана при неэффективности перикардиоцентеза, рецидивировании тампонады сердца, продолжительности заболевания более 3–4 нед. с неустановленным диагнозом. При тампонаде сердца перикардиоцентез применяется по витальным показаниям. Выполнение его также показано для эвакуации выпота большого объема (при ЭхоКГ во время диастолы размер эхонегативного пространства >20 мм) или с диагностической целью. Основными противопоказаниями для его проведения являются расслоение аорты, а также применение антикоагулянтов, тромбоцитопения.
Хронический перикардит
Различают следующие формы хронического (>3 мес.) перикардита: экссудативный (обусловленный воспалительным процессом или скоплением жидкости в полости перикарда при декомпенсации кровообращения), адгезивный и констриктивный [7]. Симптомы зависят от степени сдавления сердца и выраженности воспаления перикарда – боли в грудной клетке, сердцебиения, общая слабость. Принципы диагностики хронического перикардита в основном соответствуют таковым при остром перикардите. Обнаружение этиологических факторов перикардита (туберкулез, аутоиммунные и системные заболевания) позволяет проводить специфическую терапию. При частых обострениях следует рассматривать возможность проведения баллонной перикардиотомии или перикардэктомии.
Рецидивирующий перикардит
Выделяют 2 типа рецидивирующего перикардита: интермиттирующий (с бессимптомными периодами без использования терапии) и непрерывный (прекращение противовоспалительной терапии приводит к рецидивированию). При данном варианте относительно редко обнаруживаются массивный перикардиальный выпот, выраженная тампонада сердца или констрикция. К проявлениям иммунопатологического процесса относят: 1. Латентный период продолжительностью до нескольких месяцев. 2. Выявление антикардиальных антител. 3. Позитивная реакция на использование КСП, сходство рецидивирующего перикардита с сопутствующими аутоиммунными заболеваниями (системной красной волчанкой, постперикардиотомным и постинфарктным синдромом, сывороточной болезнью и др.). При неэффективности НПВС и КСП целесообразно использование колхицина. Начальная доза колхицина – 2 мг/сут, через 1–2 дня ее следует снизить до 1 мг/сут. Применение КСП особенно показано при тяжелом состоянии пациентов, частых рецидивах. Используется преднизолон по 1–1,5 мг/кг/сут на протяжении не менее 1 мес. При недостаточной эффективности такой терапии возможно дополнительное назначение азатиоприна (75–100 мг/сут). Снижение дозы КСП проводится на протяжении 3 мес. При рецидиве перикардита следует вернуться к последней дозе и продолжить ее применение в течение 2–3 нед. Перед перикардэктомией, которая выполняется только при частых рецидивах, больной не должен принимать КСП в течение нескольких недель. Одним из тяжелых осложнений является тампонада сердца (табл. 2) [11, 12].

Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит чаще всего является последствием хронического воспаления перикарда, приводящим к нарушению наполнения желудочков сердца и снижению их функции. Единственным методом лечения при стойкой констрикции перикарда является перикардэктомия. Показания к операции определяются клинико-инструментальными данными – результатами ЭхоКГ, КТ/МРТ и катетеризации сердца. Часто констриктивный перикардит имеет туберкулезную этиологию. Противотуберкулезная терапия в фазе выпота может предотвратить развитие констрикции.
Экссудативно-констриктивный перикардит
Экссудативно-констриктивный перикардит бывает идиопатическим, может возникать в результате проведения лучевой терапии, химиотерапии или воздействия всевозможных инфекционных возбудителей. Важный признак экссудативно-констриктивного перикардита – сохранение повышенного давления в правом предсердии после снижения давления в полости перикарда до нормального уровня за счет удаления перикардиального выпота. В таблице 3 приведены методы исследования и результаты, подтверждающие констриктивный перикардит. Отмечается переход тампонады сердца в его констрикцию после значительного снижения давления в полости перикарда за счет удаления перикардиальной жидкости [15]. Эффективная диагностика этой формы перикардита возможна, когда она основывается на точных гемодинамических данных, получаемых при одновременном выполнении перикардиоцентеза и катетеризации сердца.

Радикальным методом лечения этой формы перикардита является перикардэктомия. При рецидивирующем течении (повторный перикардит) показаны длительный прием НПВС, использование кортикостероидов. При установлении этиологии перикардита проводится соответствующая терапия: при бактериальном (Staphylococcus aureus) перикардите назначается ванкомицин 15 мг/кг в/в до максимального уровня 25–40 мкг/мл и минимального 5–10 мкг/мл; при наличии чувствительности – нафциллин (200 мг/кг/сут в/в, дозу разделяют на 6 инъекций); длительность лечения – не менее 14–21 сут. И при вирусной, и при грибковой этиологии применяется амфотерицин В, 0,3–0,7 мг/кг/сут в/в в течение 4–6 ч, общая доза – 1 г, с 5-фторцитозином (до 100–150 мг/кг/сут в 3–4 приема) или без него. Mycobacterium tuberculosis: комбинированная терапия изониазидом 300 мг/сут, рифампицином 600 мг/сут и кортикостероидами (преднизолон 1 мг/кг/сут). Вопросы диагностики и терапии инфекционных (вирусных) и туберкулезных перикардитов более подробно освещены в соответствующей литературе. Постинфарктный перикардит

Рассматривают 2 формы постинфарктного перикардита – раннюю (эпистенокардитический перикардит) и позднюю (синдром Дресслера) [16–18]. Эпистенокардитический перикардит (частота – 5–20%) вызывается экссудацией в полость перикарда, чаще возникает после распространенного, трансмурального инфаркта миокарда (ИМ) (нами наблюдались случаи возникновения синдрома после мелкоочагового, субэндокардиального ИМ). Этот вариант синдрома требует дифференциации с острым идиопатическим перикардитом. Такой перикардит дифференцируется от острого идиопатического перикардита в основном по времени его возникновения – в течение 10–20 дней после ИМ. Диагностическое значение при перикардите имеет связь боли с движениями. Боли при ИМ и постинфарктном синдроме обычно не зависят от положения больного в постели, при перикардите же усиливаются при движениях, поворотах туловища, перемене положения в постели. При остром перикардите общая слабость, повышение температуры тела и другие проявления вирусоподобного заболевания появляются до развития болевого синдрома. Шум трения перикарда при ИМ чаще бывает кратковременным, слабым, при перикардите он более отчетлив, держится обычно не менее 1–2 нед. Повторные ЭхоКГ при ИМ позволяют в ряде случаев обнаружить новые зоны дискинезии (акинезии) в миокарде, при синдроме Дресслера – свободную жидкость в полости перикарда. Синдром Дресслера (симптомы перикардита, плеврита и пневмонии) развивается в период от 1 нед. до нескольких месяцев после начала ИМ, чаще – трансмурального инфаркта. Частота развития позднего (отсроченного) постинфарктного синдрома составляет от 0,5 до 5,0% [21]. Изменения ЭКГ, свойственные перикардиту, «прикрываются» изменениями, обусловленными ИМ. Отсутствие динамики или восстановления ранее инвертированных зубцов позволяет предположить наличие перикардита, связанного с ИМ. В постинфарктном периоде появление перикардиального выпота чаще всего обусловлено развитием гемоперикарда (размер эхонегативного пространства >10 мм), в этом случае велика угроза тампонады сердца или разрыва стенки ЛЖ. В подобных наблюдениях по витальным показаниям необходимо экстренное хирургическое вмешательство. Показано применение ибупрофена, способствующего увеличению коронарного кровотока; аспирина до 650 мг каждые 4 ч в течение 2–5 сут. Патогенетически постинфарктный синдром связывают обычно с сенсибилизацией организма продуктами белкового распада из очага некроза, рассматривая его как проявление гиперергической аутоиммунной реакции. При этом наблюдаются исчезновение или резкое снижение титров циркулирующих противокардиальных антител, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия и др. [17, 18]. Терапия включает применение НПВС, кортикостероидов с постепенным уменьшением дозы (отменяют в течение 2–4 нед.). Возможны рецидивы, а также переход в констриктивный перикардит.

Дифференцированный подход к диагностике и терапии различных вариантов перикардитов имеет большое научно-практическое значение.

Лечение перикардита

В лечении перикардита применяют следующие группы лекарственных препаратов:

  • Нестероидные противовоспалительные средства, которые купируют симптоматику воспаления.
  • Антибиотики, противовирусные, противогрибковые и антипаразитарные препараты, если этиологическим фактором выступает инфекционный агент.
  • Глюкокортикостероиды и цитостатики, если причина перикардита заключается в аутоиммунной патологии.
  • Лечение основного заболевания, вызвавшего перикардит – при почечной недостаточности может применяться гемодиализ, а при инфаркте миокарда – тромболизис и восстановление кровотока по коронарным артериям.
  • При угрозе развития тампонады сердца прибегают к проколу перикардиальной полости. Цель этой манипуляции – удалить жидкость и предотвратить тампонаду. Но не менее важное значение эта пункция имеет и в диагностическом плане. Полученный экссудат подвергают микроскопии, бактериологическому и цитологическому исследованию. В нем можно обнаружить атипичные опухолевые клетки или инфекционного возбудителя.

Прогноз перикардита в целом благоприятен. Если произведена правильная диагностика перикардита и вовремя начато лечение, то осложнение в виде тампонады крайне маловероятно. Но стоит помнить о том, что перикардит, лечение которого требует профессионального подхода, довольно грозное и опасное своим осложнением заболевание.

Обращаясь к кардиологам ЦЭЛТ, вы можете быть абсолютно уверены в своевременной диагностике и правильной тактике лечения любой кардиальной патологии. Ведь у нас работают специалисты высшей категории с большим практическим опытом. Еще одним доводом в пользу ЦЭЛТ является то, что в нашей клинике имеются технические возможности для полноценного и всестороннего обследования.

Запишитесь на прием через заявку или по телефону +7 +7 Мы работаем каждый день:

  • Понедельник—пятница: 8.00—20.00
  • Суббота: 8.00—18.00
  • Воскресенье: выходной

Ближайшие к клинике станции метро и МЦК:

  • Шоссе энтузиастов или Перово
  • Партизанская
  • Шоссе энтузиастов

Схема проезда

Обследования

Инструментальные методы

Для выявления констриктивного перикардита инструментальные методы диагностики являются основополагающими:

Электрокардиограмма:

  • Снижение амплитуды зубцов, мерцательная аритмия, (ныне фибрилляция предсердий), блокады, редко инфарктоподобные изменения.

Эхокардиография:

  • В двумерном режиме определяются утолщения и отложения кальцификатов в перикарде, непрямые признаки констрикции: увеличенные предсердия при нормальных размерах желудочков,
  • аномальное движение межжелудочковой перегородки,
  • отсутствие увеличения левого желудочка при наполнении его кровью,
  • расширение нижней полой вены и печеночных вен.
  • При допплеровском сканировании определяется снижение наполнения желудочков и разноскоростные потоки через митральный и трикуспидальный клапаны.
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография:

    • Толщина перикарда больше 3 мм, наличие кальцификатов (обнаруживается на КТ).

    Анализы

    Лабораторные методы диагностики позволяют выявить возможную причину перикардита, который привел к констрикции. Обязательными здесь являются:

    Общий анализ крови:

    • Вероятен лейкоцитоз (увеличение содержания лейкоцитов), повышенная СОЭ (скорость оседания эритроцитов), появление молодых форм лейкоцитов.
    • Кроме того некоторые процентные соотношения форм лейкоцитов говорят о бактериальном, вирусном заболевании, что может сузить список причин заболевания.

    Биохимический анализ крови:

    • Повышенный СРБ (С-реактивный белок) говорит об активном воспалении,
    • Тропонин и КФК-МВ — сердечные ферменты, повышение которых сигнализирует о происходящем процессе внутри миокарда (инфаркт, воспаление),
    • Креатинин и мочевина (повышены при почечной недостаточности — уремический перикардит),
    • АЛТ, АСТ, билирубин (маркеры заболеваний печени показывают стадию сердечной недостаточности. повышены при далеко зашедших случаях).
    • Общий анализ мочи — может судить об инфекции и другой патологии почек (уремический вариант перикардита).

    Когда врач понял по осмотру, опросу, результатам анализов, в каком направлении вести диагностический поиск причины болезни, он назначает более специфические методы обследования:

    • внутрикожная туберкулиновая проба (проба Манту, диаскинтест);
    • посев крови при подозрении на инфекционный эндокардит;
    • вирусологические исследования методами ИФА и ПЦР;
    • анализ на ВИЧ, гемофильную инфекцию;
    • исключение хламидийной и микоплазменной инфекций методами ИФА и ПЦР;
    • определение антинуклеарного фактора, ревматоидного фактора, антител к кардиолипинам (при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и других);
    • титр антистрептолизина-O (при ревматизме);
    • определение титров антител к миолемме и актомиозину в сыворотке крови (при подозрении на перимиокардиальный туберкулез);
    • определение уровня тиреоидных гормонов (при гипотиреозе).

    Причины перикардита у взрослых

    Причина большинства перикардитов неизвестна, но считается, что от 80 до 90% случаев заболевания связаны с инфекциями (вирусы, бактерии, грибки и паразиты).

    Кроме того, причиной перикардита могут быть:

    • сердечно-сосудистые проблемы (перенесенный сердечный приступ или операция);
    • травмы;
    • лучевая терапия;
    • аутоиммунные заболевания, такие как волчанка;
    • некоторые лекарства, что бывает редко;
    • метаболические нарушения, такие как подагра;
    • почечная недостаточность;
    • некоторые генетические заболевания, такие как семейная средиземноморская лихорадка;
    • рак;
    • некоторые лекарства.

    Чего не достает сердцу при сердечной недостаточности, разбираемся с врачами

    Классификационные варианты

    Перикардиты делятся на острые, которые разрешаются за 6 недель от дебюта:

    • Катаральный – связан с началом воспаления слизистых оболочек;
    • сухой (фибринозный) — появляется воспалительный выпот, между слоями перикарда образуются спайки, не дающие органу эффективно работать;
    • выпотной (экссудативный) без тампонады сердца или с ней. В структурах органа образуется скопление жидкости, которое меняет его гемодинамику. Происходит сепарация листков перикарда. При наличии в ней крови возникает геморрагический тип болезни.

    Подострые перикардиты, исход которых наступает в период от 6 недель до полугода:

    • адгезивный — оболочки сердца подвергаются спаечному процессу;
    • констриктивный без или с тампонадой сердца – как следствие желудочки не меняют своего размера, а предсердия увеличиваются. В некоторых случаях рубцовая ткань деформирует весь перикард, могут присутствовать кальциевые отложения, втягивающие орган в так называемый «панцирь».

    Перикардит может принять вид хронического воспаления, длящегося более полугода от начала. Для него характерны все те же самые стадии, что и были описаны выше.

    Основная жалоба пациентов в острый период — интенсивная боль за грудиной, отдающая в левые лопатку, руку или шею. Страдания несколько уменьшаются при приеме НВПС или в сидячем положении человека с наклоном вперед, усиление отмечается лежа на спине. В ряде случаев увеличивается температура, возникают одышка, сердцебиение, снижается давление.

    Острый перикардит (I30)

    Включен: острый перикардиальный выпот Исключен: ревматический перикардит (острый) (I01.0)

    I30.0 Острый неспецифический идиопатический перикардит

    I30.1 Инфекционный перикардит

    Перикардит. пневмококковый. гнойный. стафилококковый. стрептококковый. вирусный Пиоперикардит При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B97).

    В России Международная классификация болезней

    10-го пересмотра (
    МКБ-10
    ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

    Рейтинг
    ( 1 оценка, среднее 4 из 5 )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Для любых предложений по сайту: [email protected]