Что такое атеросклероз? В чем его опасность?

Что такое атеросклероз и в чем его опасность для здоровья человека?

В начале XXI века сердечно-сосудистые заболевания являются лидирующей причиной смертности населения в мире. В России более 50% смертей происходит из-за заболевания сердца и сосудов.
Конечно, большинство сердечно-сосудистых заболеваний, как у мужчин, так и у женщин, наблюдается в возрасте старше 65 лет. Однако в последние годы болезни сердца неуклонно «молодеют». И уже не редкость тридцатилетний «гипертоник» или пациент, перенесший инфаркт в 40-45 лет.

В чем же причина?

Ответ достаточно прост: атеросклероз.

Атеросклероз — это хроническое, системное, длительно развивающееся заболевание, поражающее артерии эластического (аорта) и мышечно-эластического (артерии сердца, головного мозга) типа. Имеет волнообразное течение с фазами прогрессирования, стабилизации и дгиаже обратного развития заболевания.

Но за последние 50 лет человек столкнулся со значительным ускорением темпов развития атеросклероза. Если в первой половине ХХ века такие осложнения атеросклероза как инфаркт и стенокардия не являлись социально значимыми, то сегодня атеросклероз рассматривают как эпидемию.

Основным элементом, определяющим опасность атеросклероза, является атеросклеротическая бляшка, которая, выступая в просвет сосуда, вызывает его сужение и затрудняет кровоток. Атеросклеротическая бляшка — это сложное по своей структуре образование, состоящее из скопления липидов (жиров), гладкомышечных клеток, соединительной ткани. Атеросклеротические бляшки способны увеличиваться в размерах, разрываться, на их поверхности могут образовываться язвочки и тромбы. Итогом развития атеросклеротической бляшки будет нарушение свободного тока крови по сосуду, вплоть до полного его прекращения.

Степени атеросклероза

I степень – доклинический период заболевания

II степень – слабо выраженный атеросклероз

III степень – значительно выраженный атеросклероз

IV степень – резко выраженный атеросклероз

Клиническая картина варьируется в зависимости от преимущественной локализации и распространенности процесса и определяется последствиями ишемии ткани или органа.

В ХХ веке было предложено несколько десятков теорий, объясняющих происхождение и прогрессирование атеросклероза. Но на сегодняшний день, ни одна из них не является окончательно доказанной.

Давайте попробуем разобраться, что же приводит к образованию в сосудах атеросклеротических бляшек, и какие причины заставляют их расти, разрываться и приводить человека к гибели.

Одной из первых теорий развития атеросклероза была теория избыточного потребления холестерина, которую выдвинул известный российский ученый Н.Н. Аничков. «Без холестерина нет атеросклероза». Этот постулат долгие годы определял тактику лечения больных, и сегодня не потерял своей актуальности. Однако теперь мы прекрасно знаем: атеросклероз — сложное заболевание, в основе которого лежат различные нарушения в биохимических, генетических и иммунных процессах организма. И сейчас стало понятно, почему у человека с нормальным уровнем холестерина может развиться серьезный атеросклероз.

Информация для тех, кто считает себя совершенно здоровым

Сам по себе атеросклероз, особенно на начальных стадиях, может никак не проявляться.

Этот период называют доклинической стадией. Очень важно выявить заболевание именно на этой стадии, так как появление симптомов говорит, как правило, о необратимости процесса. Атеросклероз является главной причиной развития ишемической болезни сердца, которая характеризуется появлением болей за грудиной при физических нагрузках, развитием инфаркта и сердечной недостаточности, серьезными нарушениями ритма сердца. Иногда первым клиническим проявлением атеросклероза является инсульт или внезапная смерть. Даже этой информации достаточно, чтобы задуматься: «А нет ли у меня атеросклероза или риска его развития?»

В настоящее время насчитывают более 200 факторов риска развития атеросклероза, однако основными из них являются артериальная гипертензия, курение и нарушения липидного (холестеринового) обмена. При этом курение увеличивает риск развития инфаркта или инсульта в 1,6 раз, повышенное артериальное давление (АД) в 3 раза, нарушения липидного обмена в 4 раза, а сочетание трех этих факторов повышает риск сосудистых катастроф в 16 раз. К другим значимым факторам риска развития атеросклероза относятся: мужской пол, ожирение, нарушения углеводного обмена (сахарный диабет), возраст (старше 60 лет), наступление менопаузы у женщин, неблагоприятная наследственность по ранней сердечно-сосудистой патологии (родственники заболели до 50-55 лет), хронический стресс. Кроме того, в последнее время, в свете изменившихся представлений о причинах атеросклероза, большое внимание уделяют наличию хронического воспалительного процесса в организме, заболеваниям печени и желудка (особенно при наличии Helicobacter pylori), избыточному содержанию в крови гомоцистеина.

Доказано, что практически все факторы риска атеросклероза оказывают свое неблагоприятное воздействие на клетки эндотелия, которые образуют внутреннюю поверхность сосудистой стенки. Повреждение этих клеток и нарушение их функции является ключевым моментом в развитии атеросклероза.

Итак, риск заболеть атеросклерозом повышается если:

• вы курите
• имеется артериальная гипертензия
• выявлено повышение уровня холестерина
• имеется избыточный вес
• поставлен диагноз сахарный диабет
• у вас имеется неблагоприятная наследственность (близкие родственники страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями в возрасте до 50 лет)
• имеется патология желудочно-кишечного тракта (жировой гепатоз, хронический гастрит или язвенная болезнь)
• наступил период менопаузы.

Атеросклероз опасен своими осложнениями. Необходимо выявить его как можно раньше, чтобы предотвратить развитие осложнений и начать своевременное лечение.

Диагностика

Основными исследованиями для диагностики атеросклероза являются:

• липидограмма
• ангиография
• допплерография (ультразвуковой скрининг на атеросклероз).

Самый первый шаг, который нужно сделать на пути выявления атеросклероза — это сдать простой анализ крови на липидный спектр. При этом необходима именно развернутая липидограмма, а не просто анализ крови на холестерин. Ведь известно, что атеросклероз может развиваться и при нормальном уровне общего холестерина, а виновен в этом низкий уровень так называемого «хорошего холестерина».

Анализ крови на липидный спектр сдается из вены, натощак (после 12-14 часового голодания).

Какие показатели липидного обмена в настоящее время приняты за норму?

В липидограмме будут указаны следующие показатели:

• уровень общего холестерина – должен составлять менее 5,2 ммоль/л
• уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП, бета-липопротеиды, «плохой холестерин») – должен быть меньше чем 3,0 ммоль/л
• уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП, альфа-липопротеиды, «хороший холестерин») – должен быть более 1,2 ммоль/л
• уровень триглицеридов (ТГ) – менее 1,7 ммоль/л
• коэффициент атерогенности (КА) – не должен превышать 4,0 у.е.
• в ряде случаев будут указаны хиломикроны (ХМ) и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)

Если данные липидограммы отличаются от приведенных нормативов, даже по одному из параметров, – это повод обратиться за консультацией к врачу кардиологу.

Какими методами можно подтвердить наличие атеросклероза или выявить нарушенную функцию сосудистой стенки, которая является начальным этапом развития атеросклероза?

В Клинике ЭКСПЕРТ проводится ультразвуковой скрининг на атеросклероз. С помощью аппарата УЗИ обследуются сонные (иногда бедренные) артерии для выявления изменения сосудистой стенки или выявления бессимптомных атеросклеротических бляшек. Поскольку атеросклероз – заболевание, поражающее все сосуды, то по состоянию сонных артерий можно косвенным образом судить о состоянии всех сосудистых бассейнов организма.

Для выявления нарушенной функции эндотелия проводится специальная проба под контролем ультразвука, так называемая «Проба с Реактивной Гиперемией». Это высоко чувствительный метод, позволяющий выявить нарушения на очень ранних этапах и спрогнозировать риски развития сердечно-сосудистой патологии у людей без каких-либо жалоб, а также контролировать процесс лечения у пациентов с доказанной патологией. Клиника ЭКСПЕРТ — одно из немногих учреждений города, где выполняют это исследование.

Что же будет, если не обращать внимания на свое здоровье, игнорировать «первые звоночки»? Атеросклероз будет развиваться, прогрессировать и неминуемо приведет к серьезным осложнениям, связанным с нарушением кровотока в жизненно важных органах.

Атеросклероз — серьезное заболевание, которое легче предупредить, чем лечить.

Атеросклеротическая бляшка – это своего рода заплатка на сосудистой стенке. Ее уже невозможно «спороть», можно только препятствовать ее дальнейшему росту.

Сейчас существует много научно популярной литературы, посвященной атеросклерозу, и многие пациенты говорят, мы знаем, что холестерин не причем. В самом начале статьи мы тоже упоминали об этом: не только холестерин виноват в развитии атеросклероза. Существует еще около 200 других факторов!

Чуть более подробно остановимся на одном из них: гомоцистеин.

Гомоцистеин — это аминокислота, которая не содержится в продуктах питания, а образуется в организме из другой аминокислоты – метионина. Метионином богаты продукты животного происхождения (мясо, молочные продукты, яйца). Избыточное накопление гомоцистеина внутри клеток может нанести им непоправимый вред, вплоть до гибели клетки. Гомоцистеин оказывает прямое токсическое действие на клетки эндотелия, повреждает их (в местах повреждения образуются «заплатки»-бляшки), способствует повышению в крови уровня холестерина, усиливает свертываемость крови и ускоряет рост уже имеющихся атеросклеротических бляшек.

Метаболизм (разрушение) гомоцистеина в организме происходит при участии витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты. Выводится из организма гомоцистеин почками.

Причины развития повышенного уровня гомоцистеина:

• возраст и пол (старше 55 лет, мужчины, состояние менопаузы у женщин)
• питание и образ жизни (курение, недостаток в пище фолиевой кислоты и витаминов В6, В 12, избыточное употребление мясных продуктов и продуктов богатых метионином, употребление кофе более 6 чашек в день, избыточное употребление алкоголя, богатая холестерином диета)
• заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность, гипотиреоз, различные опухоли)
• лекарства (противосудорожные препараты, длительный прием гормональных контрацептивов и т.п.)

Сегодня стало ясно, что без контроля уровня гомоцистеина невозможно эффективно проводить профилактику и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Как можно снизить негативное влияние гомоцистениа?

Путь только один – восполнить в организме дефицит в первую очередь фолиевой кислоты, а также витаминов В6 и В12. Прием витаминов в необходимых дозировках (определить которые может только врач) способствует снижению уровня гомоцистеина в крови.

Какой же уровень гомоцистеина опасен?

Нормальным показателем считается уровень гомоцистенина 10 мкмоль/л и ниже.

Повышение более 20 мкмоль/л приводит к увеличению смертности от сердечно-сосудистых осложений в 4 раза.

В Клинике ЭКСПЕРТ можно проверить уровень гомоцистенина, наряду с липидным спектром крови, особенно при попадании в группу риска.

Что делать, если атеросклероз выявлен поздно, уже имеются его осложнения?

Не паниковать!

В любом случае необходимо лечение для предотвращения дальнейшего прогрессирования болезни. Но уже потребуется более агрессивная терапия с применением различных групп препаратов.

Каковы осложнения атеросклероза?

При поражении сосудов сердца развивается нарушение питания сердечной мышцы, это, как правило, приводит к появлению болей за грудиной во время физических нагрузок, но иногда может протекать бессимптомно и проявить себя только развитием инфаркта миокарда, который, к сожалению, может закончиться смертью пациента.

При поражении сосудов, питающих головной мозг очень велик риск развития ишемического инсульта. Заболевания, которое, как правило, приводит к глубокой инвалидизации больного и навсегда меняет его жизнь и жизнь его близких.

У мужчин, особенно курильщиков, одним из первых проявлений атеросклероза является поражение сосудов ног, которое появляется вначале как легкая усталость в ногах при быстрой ходьбе, затем появляются боли в ногах и вот уже невозможно пройти без остановки более 100 метров. Закончиться это может гангреной и ампутацией! Но скажите, как много из современных мужчин ежедневно ходят хотя бы 2 километра в день? Многие из них за рулем, и поэтому обнаружить первые симптомы заболевания просто не могут. А ведь уже упоминалось, что мужской пол — это отдельный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

На этой стадии развития атеросклероза требуется расширенное инструментальное обследование, объем которого должен определить врач кардиолог.

Суммируя все вышеизложенное, предлагаем задуматься о своем будущем и будущем своих близких. Обратитесь к специалистам Клиники ЭКСПЕРТ, пройдите минимальное или развернутое обследование и живите долго и счастливо.

Если обнаружены нарушения в липидном спектре крови, или какие либо факторы риска атеросклероза, необходимо записаться на прием к врачу кардиологу.

В результате Вы получите:

• индивидуальную консультацию по наличию у вас заболевания или предрасположенности к нему
• врач составит план необходимого инструментального или лабораторного обследования для уточнения диагноза
• даст рекомендации по изменению питания и образа жизни, а также оценит необходимость лекарственной терапии
• научит правильному контролю таких параметров, как артериальное давление, сахар крови, колебания веса
• порекомендует необходимые физические нагрузки с учетом вашего состояния

Совместная работа врача и пациента – это залог успеха лечения любого заболевания, особенно такого коварного как атеросклероз. При установленном диагнозе «атеросклероз» пациент должен находиться под наблюдением врача кардиолога не реже 1 раза в 6 месяцев, а при коррекции нарушений, выявленных осложнений заболевания частота встреч, объем дополнительных обследований устанавливаются индивидуально.

НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА И АТЕРОСКЛЕРОЗ: актуальность проблемы и диагностика

Какова связь маркеров системного воспаления и ИБС? Какие выделяют фракции липопротеинов?

Диагностика, лечение и профилактика атеросклероза остаются важнейшей задачей современной медицины, от решения которой во многом зависит успех борьбы с такими заболеваниями, как инфаркт, инсульт и другие сердечно-сосудистые осложнения. Доказанная в ходе Фрамингамского исследования, проведенного в начале 60-х годов, взаимосвязь между нарушениями липидного обмена и развитием атеросклероза, в частности коронарной (ишемической) болезни сердца, была подтверждена во многих последующих работах.

В настоящее время выявлен целый ряд факторов риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), к которым относятся:

• нарушения липидного обмена;
• артериальная гипертензия;
• курение;
• избыточная масса тела;
• наследственность;
• нарушение толерантности к углеводам;
• мужской пол;
• повышение уровня маркеров, указывающих на наличие воспалительных изменений.

У одного пациента чаще всего выявляются два или более фактора риска. При этом, даже если каждый в отдельности показатель увеличен незначительно, но налицо два-три или более факторов риска, то вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний возрастает в геометрической прогрессии [1].

В практике для оценки этого суммарного риска используются рекомендованные Европейским обществом кардиологов таблицы, в которых учитываются такие факторы, как пол пациента, курение, возраст, уровень АД, уровень холестерина. Эти показатели выражаются в процентах и указывают на вероятность развития осложнений ИБС или летального исхода за десять лет. Оценка этого суммарного риска является решающей для определения тактики профилактических и лечебных мероприятий. В качестве величины, указывающей на необходимость активных профилактических и лечебных мероприятий, принят риск в 20% за десять лет. Особенно важное значение эти факторы риска приобретают у пациентов, уже страдающих ИБС.

К сожалению, в таблицах не могут быть учтены все факторы риска. При наличии этих факторов у больных с сахарным диабетом еще более возрастает опасность развития осложнений. До сих пор нет полной определенности относительно значения таких факторов, как гиподинамия, возраст больных. В ходе исследования LA-VA Study (Los-Angeles Veteran Administration Dietary Study) проводилось лечение энтеросорбентом холестирамином в сочетании с ниацином (лекарственной формой никотиновой кислоты с медленным высвобождением) на фоне строгой гипохолестериновой диеты. На протяжении восьми лет было выявлено снижение смертности у лиц моложе 65 лет, тогда как у лиц старше 70 лет эффект отсутствовал. Многие исследователи по-разному оценивают значимость дислипидемии как одного из важнейших факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов старше 80 лет. Исследования эффективности гипохолестеринемической терапии в этой возрастной группе проводятся в настоящее время.

В последнее время большое значение придается наличию маркеров, указывающих на воспалительные изменения. Классические патофизиологические исследования продемонстрировали присутствие воспалительных клеток, таких как моноциты, макрофаги и Т-лимфоциты, на всех стадиях развития атеросклероза. Эти морфологические изменения предшествовали дисфункции эндотелиальных клеток, вызывая адгезию молекул при взаимодействии с воспалительными клетками.

В последние годы доказано, что появление маркеров системного воспаления, таких как СРБ (С-реактивный белок), фибриноген и др., предшествует развитию сердечно-сосудистых осложнений [6, 7]. Эти изменения могут выявляться и у больных с нестабильной стенокардией еще до развития очаговых изменений миокарда. Их наличие у больных с высоким уровнем общего холестерина (ОХС) и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) резко повышает риск возникновения осложнений. Исследование ЕСАТ (European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study) продемонстрировало увеличение риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных со стабильной стенокардией и высоким уровнем СРБ по сравнению с аналогичными больными и низким уровнем СРБ [5]. По данным Berk, у 90% больных с нестабильным течением стенокардии был выявлен повышенный уровень СРБ, а при стабильной стенокардии этот показатель оказался повышен только у 13% больных [4]. Liuzzo показал, что у больных с нестабильной стенокардией и повышенным уровнем СРБ чаще наблюдались ишемические атаки, такие пациенты нуждались в хирургическом лечении и у них в большем проценте случаев развился острый инфаркт миокарда (ОИМ), чем у аналогичной группы больных с нестабильной стенокардией и пониженным уровнем СРБ [8]. В ходе проведенного в 1998 году исследования SHHS (Scottish Heart Health Study) на примере почти 10 тыс. пациентов была доказана тесная взаимосвязь повышенного уровня фибриногена плазмы крови с развитием ИБС и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний [10]. Возможно, именно эти изменения помогут объяснить случаи развития атеросклероза у больных с нормальными показателями ОХС и ХС-ЛПНП.

Для более адекватного анализа нарушений липидного обмена важно оценивать не только уровень ОХС в крови, но и уровень ХС-ЛПНП, холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), их соотношение, индекс атерогенности, уровень триглицеридов (ТГ), а также уровень Апо-белков А и В, от которых зависит транспортная функция липопротеинов. По своим физическим свойствам липопротеины плазмы крови подразделяются на следующие фракции: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), ЛПНП, ЛПВП.

Индекс атерогенности определяется как отношение разности ОХС и ХС-ЛПВП к ХС-ЛПВП. Еще более важным является определение уровня не липопротеинов, а Апо-белков, входящих в их состав. Однако в настоящее время эти методы только начинают внедряться в клиническую практику. Нормальные показатели уровня основных липидов представлены в табл. 1.

Для удобства запоминания нормальных показателей можно использовать правило один-два-три-четыре-пять, в котором:

• менее 5 — уровень общего холестерина;
• менее 4 — индекс атерогенности;
• менее 3 — уровень ХС-ЛПНП;
• менее 2 — уровень ТГ;
• более 1 — уровень ХС-ЛПВП.

Данные нормативы, кроме индекса атерогенности, представлены в ммоль/л. В литературе также встречаются измерения показателей холестерина и триглицеридов в мг/дл. Для перевода мг/дл в ммоль/л необходимо величину, измеряемую в мг/дл, разделить на 38,7 (для холестерина) и на 88,5 (для триглицеридов).

Однако в практической медицине у большинства больных с ИБС или с многочисленными факторами риска развернутое исследование липидного профиля не проводится или проводится не в полном объеме. Так, количество больных с ИБС, у которых исследовался липидный профиль, в США в 1999 году составило всего 44% (из 48 586 больных); целевой уровень ХС-ЛПНП менее 100 ммоль/л (100 мг/дл), рекомендованный Американской ассоциацией кардиологов, был достигнут лишь у 25% этих больных [9]. Достижение данного уровня всего у одной четверти больных демонстрирует отсутствие настороженности и недооценку важности значения своевременной коррекции этих показателей. Мы не располагаем аналогичными данными по России, но трудно себе представить, чтобы результат оказался более обнадеживающим.

Крайне важным, на наш взгляд, является отношение к нормативным показателям. Описываемой во многих руководствах и учебниках тактики, предусматривающей назначение пациентам с гиперхолестеринемией немедикаментозного лечения в течение двух месяцев с последующим повторным исследованием липидограммы, следует придерживаться лишь в случаях, когда речь идет о первичной профилактике ИБС или больных ИБС со стабильным течением стенокардии. В случаях выраженной дислипидемии, сочетающейся с клинической картиной прогрессирующего течения стенокардии и/или изменениями при функциональных пробах, необходимо проводить быстрое и достаточно агрессивное лечение. Соглашаясь с важностью проведения немедикаментозного лечения у данного контингента больных в полном объеме, мы вынуждены акцентировать внимание на необходимости одновременного начала лекарственной терапии. При выраженной гиперхолестеринемии у таких больных возлагать надежды на эффективность немедикаментозного лечения означает упустить время и подвергнуть больного дополнительному риску. То же можно сказать о медикаментозном лечении гипохолестеринемическими средствами у больных с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардией и Q-необразующим ИМ) при нормальных или незначительно повышенных уровнях ОХ и ХС-ЛПНП. Это объясняется тем, что статины обладают не только гипохолестеринемическим действием. Так, у пациентов с нестабильной стенокардией понижение уровня ОХ при терапии статинами сопровождалось улучшением эндотелиальной функции сосудов, отмечавшимся через шесть недель (Dupurs J. et al, 1999) [11].

В зависимости от повышения той или иной фракции холестерина и/или триглицеридов выделяют пять типов дислипидемий (по Фридриксону) [2]. Классификация ВОЗ с предположительной степенью риска развития атеросклероза, основанная на классификации Фридриксона, представлена в табл. 2.

Наиболее атерогенны, опасны в плане развития сердечно-сосудистых заболеваний и широко распространены дислипидемии IIА, IIБ и IV типа. Если невозможно провести развернутый анализ липидограммы, эти типы дислипидемий можно выявить и путем определения только ХС и ТГ.

Данные, позволяющие выявить тип дислипидемий по уровню этих показателей, представлены в табл. 3.

Эта классификация, достаточно простая и понятная для клиницистов, все же имеет ряд недостатков. Так, в нее не вошел ХС-ЛПВП, значение которого для решения вопроса о тактике лечения и прогнозе является крайне важным.

Не менее значимым представляется и определение причин возникновения дислипидемии, которые подразделяются на первичные и вторичные [3].

Первичные гиперхолестеринемии обусловлены наследственными нарушениями липидного обмена. При семейной гиперхолестеринемии по наследству передаются «дефектные» гены, ответственные за синтез рецепторов к ЛПНП. При гомозиготной форме синтез рецепторов полностью нарушен. Это приводит к невозможности захвата ЛПНП и быстрому накоплению их в крови. Для этой формы характерны клинические проявления уже в раннем детстве, она сопровождается развитием сосудистых осложнений и образованием сухожильных ксантом. При гетерозиготной форме количество рецепторов значительно снижено, но они все-таки имеются, поэтому заболевание развивается медленнее и атерогенные осложнения проявляются к 25-30 годам. Это чаще всего IIA тип дислипидемии со значительным повышением уровня ОХ, ХС-ЛПНП и нормальным уровнем ТГ. В клинической картине у таких больных часто встречаются ксантомы и ксантелазмы. Также весьма распространена в этой группе семейная комбинированная и полигенная гиперхолестеринемия. Семейная гиперлипидемия III типа встречается значительно реже. Случаи семейной гиперальфахолестеринемии обычно не сопровождаются развитием атеросклеротических заболеваний и не представляют угрозы для больного.

Вторичные дислипидемии встречаются значительно чаще. Они либо обусловлены нарушением питания, когда имеет место избыточное потребление пищи, богатой холестерином, либо возникают в результате таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром, подагра, сахарный диабет, ожирение и др. Нарушения липидного обмена могут возникнуть или усугубиться на фоне лечения других заболеваний такими препаратами, как тиазидовые диуретики, иммуносупрессоры. Роль b-блокаторов ограничивается повышением уровня ТГ и некоторым снижением уровня ХС-ЛПВП. Отрицательное проатерогенное действие при этом значительно уступает положительному эффекту b-блокаторов как антиишемических, антиаритмических и гипотензивных средств [3].

Дислипидемии являются одной из наиболее важных причин развития атеросклероза, поэтому их своевременная диагностика и правильное лечение могут замедлить процесс развития атеросклероза и уменьшить риск сердечно-сосудистых осложнений.

Литература

1. Либов И. А., Черкесова С. В., Ройтман А. П. Современные аспекты дислипопротеинемий и практические подходы к их лечению // Московский медицинский журнал. № 3. 1998. С. 34-37. 2. Томпсон Г. Р. Руководство по гиперлипидемии. MSD, 1990. 3. Шпектор А. В., Васильева Е. Ю. Кардиология: ключи к диагнозу. Видар, 1996, с. 295-309. 4. Berk B. C., Weintraub W. S., Alexander R. W. Elevation of C-reactive protein in «activ» coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1990: 98: 2219-2222. 5. Haverkate F., Thompson S. G., Pyke S. D. M. et al, for the European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study Group. Prodaction of C-reactive protein and risk of coronary events in stable and unstable angina // Lancet. 1997; 349: 462-466.
Таблица 1. Нормальное содержание в плазме основных липидов, определяемых ферментативными методами

Вернуться

Обратите внимание!

• Появление маркеров системного воспаления (С-реактивный белок, фибриноген) предшествует развитию сердечно-сосудистых осложнений
• Наиболее атарогенны, опасны в плане развития сердечно-сосудистых заболеваний и широко распространены дислипидемии IIA, IIБ, IV типа
• Первичные гиперхолестеринемии обусловлены наследственными нарушениями липидного обмена
• Вторичные дислипидемии обусловлены нарушением питания или возникают в результате таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром, подагра, сахарный диабет, ожирение

Таблица 2. Классификация гиперлипидемий, принятая ВОЗ

Вернуться
Таблица 3. Критерии диагностики основных типов дислипидемий

Вернуться

Истории лечения

Случай №1

Алексей, 27 лет. Молодой специалист, выпускник медицинского университета. Жалоб на здоровье не предъявляет. Имеет избыточный вес (ожирение 1 степени). Артериальное давление не контролировал, уровень липидов крови неизвестен. Курит около 10 лет. По просьбе коллег принял участие в одном из медицинских исследований и провел «Пробу с Реактивной Гиперемией». В результате проведенной пробы были выявлены выраженные нарушения функции эндотелия. С учетом полученных данных стал контролировать цифры артериального давления (АД) и с удивлением обнаружил пограничные значения: АД в среднем составляло 130/90 мм рт. ст. В липидном спектре все показатели были в норме кроме незначительно сниженного уровня «хорошего холестерина», он составлял 1,0 ммоль/л. При расспросе выяснилось, что в семье есть склонность к развитию гипертонической болезни, сахарного диабета, а отец перенес инфаркт в возрасте 57 лет. Все это заставило молодого человека очень ответственно подойти к своему будущему. Он бросил курить, начал контролировать свой вес, увеличил физические нагрузки. Через 6 месяцев контрольные тесты показали нормализацию функции эндотелия. Цифры АД, оцененные с помощью суточного холтеровского мониторирования, также были в пределах нормы. Повторное исследование липидного спектра выявило уровень «хорошего холестерина», сохраняющийся умеренно сниженным, что указывало на его наследственный характер. Однако с учетом отсутствия других факторов риска развития атеросклероза, это отклонение является несущественным.

Случай №2

Маргарита, 62 года. 10 лет назад был выявлен значительно повышенный уровень холестерина (более 8,0 ммоль/л). После наступления менопаузы в 52 года стало повышаться артериальное давление. При этом у пациентки не было избыточного веса, и она никогда не курила. Пациентка не стала пускать все на самотек, а своевременно обратилась к кардиологу Клиники ЭКСПЕРТ 4 года назад. Было проведено обследование: ультразвуковой скрининг на атеросклероз, который выявил диффузное утолщение сосудистой стенки сонных артерий (комплекс «интима-медиа»), и единственную атеросклеротическую бляшку высотой 2,5 мм. С учетом последних международных рекомендаций утолщение комплекса «интима-медиа» сосудистой стенки является показанием для назначения медикаментозной терапии для снижения холестерина. Пациентка стала соблюдать строгую диету, с ограничением животных жиров. Были назначены препараты для контроля артериального давления, и начата терапия лекарствами, направленными на снижение уровня холестерина. Пациентка наблюдается в клинике уже 4 года. Повторный ультразвуковой скрининг на атеросклероз не выявляет нарушений сосудистой стенки, а атеросклеротическая бляшка уменьшилась по высоте до 1,8 мм, ее структура стала плотной (такие бляшки не опасны в плане развития осложнений). Цифры артериального давления в нормальных пределах, показатели липидного обмена в норме.

Случай №3

Константин, 60 лет. Обратился в Клинику ЭКСПЕРТ. На приеме утверждал, что абсолютно здоров и пришел только потому, что «жена всю плешь проела». Тщательный расспрос действительно не выявил серьезных жалоб, однако пациент сказал, что любить поесть, курил более 20 лет, но бросил год назад, не занимается физкультурой и вообще ходит мало, зато на работе всегда «в тонусе» и «весело». Давление на осмотре было повышенным, что очень его удивило, так как дома при редких измерениях («за компанию») цифры, по его словам, были нормальными. Уровень холестерина он не проверял. Пациенту с учетом всех данных было назначено расширенное лабораторное и инструментальное обследование, которое включало в себя исследование липидного спектра и углеводного обмена, суточное мониторирование ЭКГ и артериального давления, эхокардиографию и ультразвуковой скрининг на атеросклероз. Данные комплексного обследования выявили наличие стойкой артериальной гипертензии, осложненной развитием гипертрофии левого желудочка сердца, эпизоды безболевой ишемии сердечной мышцы во время физических нагрузок, выраженные изменения в липидном спектре в виде повышенного уровня холестерина и триглицеридов, а также низкого уровня «хорошего холестерина». Были пограничные цифры содержания в крови глюкозы. Самым же драматичным оказалось выявление в сонных артериях атеросклеторических бляшек, причем одна из них закупоривала сосуд более чем на 80%, что повышает риск развития инсульта в разы. Пациенту была назначена серьезная многокомпонентная лекарственная терапия, даны рекомендации по изменению образа жизни. Так же пациент был на консультации сосудистого хирурга, который настоял на проведении коронароангиографии. Во время этого исследования у пациента был выявлен критический стеноз одной из коронарных артерий, что потребовало проведения стентирования, так как риск развития инфаркта миокарды был очень велик. Пациент продолжает наблюдаться в Клинике ЭКСПЕРТ и очень ответственно выполняет все рекомендации специалистов.

Нарушения обмена липидов у детей

Наследственные болезни обмена липидов — обширная группа различных по генезу состояний, патогенетически связанных с нарушением жирового обмена, в том числе — плазматические липидозы, для которых характерно накопление липидных субстанций внутри клеток, нарушения обмена липопротеидов (а- и р-липопротеинемии и др.).

Гликолипидозы у детей

Гликолипидозы — группа заболеваний, обусловленных нарушением распада гликолипидов (цереброзидов, ганглиозидов). Гликолипидозы подразделяются на цереброзидозы (болезнь Гоше, болезнь Краббе), сульфатидозы (метахроматическая лейкодистрофия), церамидолигозидозы (церамидлактозидлипоидоз, синдром Фабри), ганглиозидозы.

В основе болезни Гоше лежит утрата активности фермента глюкоцереброзидазы, приводящая к накоплению в клетках ретикулоэндотелиальной системы глюкоцереброзидов. Выделяются три типа болезни: детский тип с выраженными расстройствами нервной системы (повышение тонуса мышц), развивается в возрасте около 6 мес; хронический, для которого характерны нарушения со стороны нервной системы; юношеский, или подострый тип, по тяжести течения занимает промежуточное положение.

Основными симптомами заболевания являются отставание в физическом развитии, инфантилизм, увеличение печени и селезенки. Почти у всех больных отмечаются проявления гиперспленизма в виде анемии, лейкопении, тромбоцитопении. Наблюдаются также склонность к кровотечениям, кожные геморрагические высыпания, обильные маточные кровотечения.

Инфантильный G т2-ганглиозидоз (болезнь Гея-Сакса). В основе заболевания лежит нарушение обмена ганглиозидов, сопровождающееся повышением их уровня в сером веществе мозга в 100-300 раз. Ганглиозиды накапливаются также в печени, селезенке.

При рождении и в первые 3-4 мес жизни дети не отличаются от здоровых сверстников. Заболевание развивается медленно, ребенок становится менее активным, теряет приобретенные навыки, утрачивает интерес к игрушкам. Психомоторные нарушения начинают развиваться у детей с 4-6 мес. Дети становятся апатичными, перестают интересоваться окружающим, у них наблюдается мышечная гипотония. К концу 1 -го года жизни развивается слепота, обусловленная атрофией зрительных нервов; интеллект снижается до уровня идиотии. Постепенно развивается полная обездвиженность, наблюдаются судороги, не поддающиеся терапии. Смерть обычно наступает в возрасте 2-4 года.

Сфингомиелиноз у детей

Сфингомиелиноз (болезнь Ниманна-Пика) — внутриклеточный липидоз, характеризующийся накоплением в клетках ретикулоэндотелия фосфолипида сфингомиелина из-за нарушения активности сфингомиелиназы.

Заболевание встречается только в раннем детском возрасте и характеризуется злокачественным течением. Начало заболевания сопровождается отказом от еды, срыгиваниями и рвотой. Затем выявляются задержка психомоторного развития (консультация и ээг ребенку — поликлиника «Маркушка») и прогрессирующая гепатоспленомегалия. В дальнейшем развиваются спастический тетрапарез, глухота и слепота. Наблюдается умеренное генерализованное увеличение лимфатических узлов. Кожа приобретает коричневый оттенок. На глазном дне обнаруживается вишнево-красное пятно. Осмотр детского окулиста — детская поликлиника «Маркушка».

Гиперлипопротеинемии у детей

Гиперлипопротеинемии обусловлены нарушениями обмена липидов плазмы крови вследствие дефектов ферментов или клеточных рецепторов. Липиды плазмы крови представляют собой большую группу соединений, в основном жирных кислот, три-глицеридов и холестерина. Первичные гиперлипидемии — гетерогенная группа наследуемых заболеваний, описано пять типов гиперлипидемии .

Семейная гиперхолестеринемия — наиболее распространенная форма наследуемой гиперлипидемии детского возраста. При ней выявляется повышение общего холестерина и холестерина ЛНП при нормальном содержании триглицеридов.

Комбинированная семейная гиперлипидемия — повышение уровней холестерина и триглицеридов. Во взрослом возрасте рано возникает атеросклероз коронарных и периферических сосудов.

Семейная гиперлипидемия I типа характеризуется увеличением количества хиломикронов и триглицеридов, низким уровнем ос- и р-липопротеидов, снижением постгепариновой липолитической активности плазмы. Клинически заболевание характеризуется болями в животе, гепатоспленомегалией, ксантомами.

Семейная гиперлипидемия II типа обусловлена повышением в плазме крови уровней р-липопротеидов, холестерина, фосфолипидов при нормальном содержании триглицеридов. При гомозиготном состоянии наблюдается раннее развитие атеросклероза с тяжелым поражением коронарных сосудов, при гетерозиготном — умеренное изменение липидов и развитие атеросклероза в возрасте 30-40 лет.

Семейная гиперлипидемия III типа характеризуется повышенным содержанием в крови ЛНП, р-липопротеидов, пре-р-липопротеидов, холестерина, фосфолипидов и триглицеридов. Клинически рано выявляются ксантомы, атероматоз, выраженная коронарная болезнь.

Семейная гиперлипидемия IV типа обусловлена высоким уровнем ЛОНП, пре-р-липопротеидов и триглицеридов. Клинически выявляются нарушения толерантности к глюкозе, ишемическая болезнь.

Семейная гиперлипидемия V типа обусловлена повышенным содержанием хиломикронов, ЛОНП, пре-р-липопротеидов и триглицеридов, несколько увеличен уровень холестерина. Клинически характеризуется приступами болей в животе, гепатоспленомегалией, развитием атеросклероза и ИБС, нарушением толерантности к глюкозе.

Значение гиперлипопротеинемий и их моногенных форм

Значение гиперлипопротеинемий и их моногенных форм определяется тем, что метаболизм липидов тесно связан с патогенезом атеросклероза и ишемической болезни сердца (консультации детского кардиолога). Генетической особенностью гиперхолестеринемии с дефектом рецепторов является то, что повышенный уровень холестерина отмечается и у гетерозигот (в 2-3 раза выше нормы) и они подвержены раннему (в 35—45 лет) развитию инфарктов миокарда.