Методическая разработка лекции на тему: «Фазы коагуляционного гемостаза, сосудистых, плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания крови, роли витамина К в синтезе плазменных факторов свертывания»

Защитная функция крови заключается в ее способности к свертыванию. Благодаря этому процессу, происходит локальная остановка кровотечения с целью сохранения полноценного функционирования кровеносной системы. Так сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивает полную остановку кровотечения из сосудов мелкого диаметра, которые имеют низкое артериальное давление. Однако при повреждении артерий и вен данного механизма недостаточно для остановки кровотечения, так как он является первичным гемостазом, выступающим основной для формирования всех фаз гемостаза. Какие же механизмы включаются для ликвидации кровотечения, и как осуществляется их регуляция?

Роль первичного гемостаза в процессе свертывания крови

Стенки кровеносных сосудов не только поддерживают постоянство гемостаза, но и обеспечивают жидкое состояние крови. Одним из важных условий сохранения крови в жидком состоянии является возможность эндотелия не пропускать тромбоциты. При нарушении целостности кровеносных сосудов происходит активация тромбоцитов, они увеличиваются в размерах и приобретают дополнительные отростки, чтобы закрыть место повреждения.

Тромбоцит

Первичный гемостаз состоит из двух основных компонентов:

  • Сосудистый. Повреждение сосудов вызывает их спазм, что служит быстрой первичной реакцией системы кровообращения. Сужение просвета сосудов возникает как ответная реакция на боль при повреждении, которую обеспечивают гормоны надпочечников. Однако за счет спазма невозможно ликвидировать кровотечение, которое продолжается 2–3 минуты.
  • Тромбоцитарный. Динамические превращения тромбоцитов происходят в несколько этапов, в результате чего происходит их разрушение с дальнейшим включением факторов свертываемости крови.

Благодаря двум компонентам первичного гемостаза, на месте повреждения формируется рыхлая тромбоцитарная пробка, препятствующая появлению кровотечения.

Образование тромба

При возникновении кровотечения в области микроциркуляции первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз способен в полной мере остановить кровопотерю. Однако сформировавшаяся тромбоцитарная пробка без последующего образования фибрина в сосудах большего диаметра способна лишь временно остановить кровотечение, но не исключено его последующее возобновление.

Подготовка к анализу гемостаза

Описываемая диагностика в Ейске требует некоторой подготовки. Кровь сдается на анализ в медицинском натощак. Помимо этого рекомендуется не принимать пищу за 8-12 часов до забора крови, в этом время можно пить чистую негазированную воду. Накануне сдачи крови следует избегать физических нагрузок, стрессов, исключить алкоголь и лекарственные препараты, влияющие на кроветворение. В первую очередь это касается аспирина и подобных ему препаратов, которые следует прекратить принимать как минимум за 5 дней до проведения анализа не гемостаз.

Экспертиза временной нетрудоспособности в ЛКК «Сенситив»

Медицинская справка для поступления на госслужбу

Зачем заключать договор добровольного медицинского страхования?

Сертификаты на обслуживание в ЛКК «Сенситив»

Договор добровольного медицинского страхования

Профосмотр в Ейске

Функции тромбоцитов в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе

Тромбоциты являются важным звеном, обеспечивающим весь процесс ликвидации кровотечения. Для полноценного функционирования первичного звена гемостаза в кровотоке должны присутствовать структурно целостные клетки.

Тромбоциты

Роль кровяных клеток в гемостазе определяется их действием в кровотоке:

  • Ангиотрофическое. Обеспечивают нормальную функциональную способность и проницаемость стенок кровеносных сосудов.
  • Репарационное. В местах повреждения микрососудов активируется ростовой фактор, стимулирующий образование коллагеновых волокон.
  • Ангиоспастическое. Поддерживают спазм микрососудов путем выработки активных веществ.
  • Коагуломодулирующие. Регулирование процессов свертывания крови.
  • Ретрактильное. Уплотнение образовавшегося тромба.
  • Адгезивно-агрегационное. Прилипание клеток к поверхности поврежденных сосудов.

Замедление или остановка кровотечения происходит в результате формирование тромба небольшого диаметра, однако он не может вернуться в кровоток, вызвав полную закупорку сосуда.

Подписка

  • Подписка через каталог агентства «Пресса России» 83835 — для индивидуальных подписчиков
  • 83837 — для предприятий и организаций
  • Подписные индексы по каталогу «Почта России»
      П18362 — для индивидуальных подписчиков
  • П18363 — для предприятий и организаций
  • Подписные индексы по каталогу «Урал-Пресс»
      18362 — для индивидуальных подписчиков
  • 18363 — для предприятий и организаций
  • Все права защищены.

    © ООО «Гемостаз и Реология»

    This work is licensed under a Creative Commons Attribution-ShareAlike 4.0 International License

    Механизм первичного гемостаза

    Механизм первичного гемостаза заключается в образовании тромбоцитного сгустка на месте поврежденного сосуда. Данный процесс необходим для остановки кровотечения и для дальнейшего заживления поврежденных участков.

    Фазы первичного гемостаза

    В механизме выделяют следующие этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

    1. Повреждение внутренней оболочки сосуда и его спазм (процесс обусловлен рефлекторным спазмом сосуда вследствие сократительных движений клеток кровеносных сосудов).
    2. Склеивание тромбоцитов в участке повреждения (под силой действия электростатического притяжения происходит адгезия тромбоцитов с участием специфического белка).
    3. Активирование тромбоцитов и повторный спазм сосудов (активирование вызывает тромбин в процессе метаболических реакций мембран кровяных клеток, из которых высвобождаются вазоактивные компоненты, провоцирующие повторный спазм).
    4. Агрегация тромбоцитов (происходит слипание тромбоцитов и коллагена, этот процесс стимулируют вещества, вырабатываемые поврежденным кровеносным сосудом и гормонами, усиливающими его спазм).
    5. Формирование гемостатической пробки (вследствие слипания кровяных клеток образуется временная гемостатическая пробка, перекрывающая дефект сосуда, после чего включается вторичный гемостаз с образованием тромба).

    В механизме сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза кровяные тела выступают в роли поверхности, на которой формируется тромб.

    Стандартный и расширенный скрининг системы гемостаза

    Наиболее назначаемым является стандартный анализ, который включает в себя базовые оценочные тесты свертываемости крови.

    Как правило, в базовую гемостазиограмму (или коагулограмму) входят:

    • фибриноген — ключевой тест состояния системы свертывания;
    • протромбин — по изменениям уровня этого белка в крови судят о состоянии печени и ЖКТ;
    • тромбоциты — клетки крови, участвующие в регулировании гемостаза;
    • протромбиновый индекс (ПТИ), протромбиновое время (ПТВ), международное нормализованное отношение (МНО) — тесты, отображающие внешний путь свертывания крови;
    • активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) — тест, отражающий работу внутреннего пути свертывания, время, необходимое для формирования кровяного сгустка;
    • тромбиновое время — период, который требуется, чтобы неактивный фибриноген превратился в фибрин.

    Однако многие состояния требуют проведения развернутого исследования. По сути, расширенная гемостазиограмма — тот же самый тест, но в дополнение к указанным выше базовым параметрам, в него включены столь важные показатели, как:

    • антитромбин III и протеин С — факторы системы противосвертывания, недостаточный их уровень говорит о риске образования тромбов;
    • D-димер — элемент системы рассасывания кровяного сгустка, большие его значения могут говорить о патологии почек, сахарном диабете, гестозе;
    • волчаночный антикоагулянт — показатель, позволяющий подтвердить или опровергнуть факт наличия у пациента системной красной волчанки или иной аутоиммунной патологии;
    • толерантность плазмы к гепарину — параметр, свидетельствующий о свертывающей функции, повышенный уровень может указывать на неблагополучие в печени, сердечную недостаточность, предтромбоз и др;
    • растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК) — продукты растворения кровяного сгустка в процессе фибринолиза, повышение их уровня может указывать на патологию соединительной ткани, сепсис, тромбоэмболию;
    • время рекальцификации плазмы — показатель образования сгустка белка фибрина, данный параметр отражает свертывающий процесс в целом;
    • активированное время рекальцификации (АВР) — период, необходимый для образования фибрина, укороченное время говорит о склонности организма испытуемого к образованию тромбов, удлиненное — о повышенной кровоточивости.

    Нарушение функционирования первичного гемостаза

    В большинстве случаев патология, связанная с нарушением в работе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, вызвана изменениями в синтезе одного из рецепторов, расположенного на поверхности тромбоцитарной мембраны.

    Носовое кровотечение

    Наиболее распространенные заболевания, связанные с нарушением данной системы:

    • Синдром Бернара-Сулье. Наследственная геморрагическая дистрофия тромбоцитов, когда на мембране отсутствуют рецепторы, необходимые для присоединения фактора Виллебранда.
    • Тромбастения Гланцмана-Негли. На поверхности тромбоцитов отсутствует специальный белок, что приводит к невозможности клеток контактировать между собой, вследствие чего они не стягивают место дефекта.

    Синдром Ослера

    Врожденное генетическое заболевание сопровождается разрушением сосудистой стенки в результате сниженного количества коллагена в организм, что приводит к уменьшению адгезии тромбоцитов. Болезнь проявляется образованием на коже и слизистых оболочках ангиоэктазий после перенесенной механической травмы.

    Кровоизлияние в кожу

    Макроцитарная тромбоцитодистрофия

    Наследственная патология, которая заключается в отсутствии рецептов к гликопротеину плазмы крови, из-за чего поверхности кровяных клеток не взаимодействуют между собой. В клинической картине наблюдаются кровотечения из пищеварительного тракта, кровоточивость, образование гематом при незначительных механических повреждениях.

    Заболевание Гланцмана

    Генетическое нарушение развивается на фоне функционального расстройства тромбоцита. Причиной патологии является отсутствие рецепторов на мембране к фибриногену.

    Характеристика клинической картины:

    • Повышенная проницаемость сосудистой стенки, из-за чего наблюдаются частые кровотечения.
    • Значительно удлиняется время кровотечения.
    • Появление петехий в местах повреждений.

    У новорожденных нарушение первичного звена гемостаза развивается на фоне несовместимости матери и ребенка по тромбоцитарному антигену или рождение детей от женщины, страдающей системными заболеваниями, и после проведенной спленэктомии.

    Распространение

    • Рассылка адресная.
    • Распространение на специализированных форумах и выставках

    Журнал «Тромбоз, гемостаз и реология» зарегистрирован Федеральной службой по надзору за соблюдением законодательства в сфере массовых коммуникаций и охране культурного наследия 24 августа 2001 года ПИ № 779636

    Журнал включен в Российский индекс научного цитирования (РИНЦ)

    Плата за публикации не взимается. Рукописи и иллюстрации не возвращаются.

    Редакция не несет ответственности за содержание рекламных материалов.

    Свидетельство о регистрации СМИ:

    В статьях представлена точка зрения авторов, которая может не совпадать с мнением редакции журнала. Полное или частичное воспроизведение материалов, опубликованных в журнале, допускается только с письменного разрешения редакции.

    Рейтинг
    ( 2 оценки, среднее 4.5 из 5 )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Для любых предложений по сайту: [email protected]