Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка

Сердечная недостаточность, как и все заболевания сердечно-сосудистой системы, относится к числу наиболее опасных, т.е. тех, которые приводят к особенно тяжелым последствиям (инвалидности, летальному исходу). Для развития любой патологии в миокарде – существует свой повод, и один из них — систолические нарушения — понижение способности сердца осуществлять выброс крови в аорту (это приводит к развитию левожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии). В результате, такие проблемы в работе снижают общий уровень выброса и доставки с кровью кислорода и питательных веществ жизненно важным органам.

Диастолическая дисфункция миокарда – что это значит?

Дисфункция – это сбой в работе органа, в переводе с латинского «затруднение действия», диастолическая дисфункция миокарда, соответственно, это нарушение процесса работы сердечной мышцы и снижение заполнения кровью левого желудочка в период диастолы (ее расслабления). При данном патологическом процессе, уменьшается способность левой камеры миокарда перекачивать в свою полость кровь из легочной артерии, таким образом, уменьшается ее наполняемость при релаксации.

Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка проявляется увеличением отношения конечного давления желудочка и конечного объема в период диастолы. Развитие данной патологии сопровождается снижением податливости стенок левой камеры сердца.

Факт! У 40% больных с сердечной недостаточностью – систолических дисфункций левой камеры нет, а острая сердечная недостаточность — это прогрессирующая диастолическая дисфункция левого желудочка.

Хочу уточнить стоимость лечения

По мере наполняемости левого желудочка выделяются три основных этапа процесса.

1. Релаксация. Это период расслабления сердечной мышцы, при котором происходит активное выведение ионов кальция из нитевидных мышечных волокон (актина, миозина). Во время этого, расслабляются сокращенные мышечные клетки миокарда, и увеличивается их длина.
2. Пассивное заполнение. Этот этап наступает сразу за релаксацией, процесс напрямую зависит от податливости стенок желудочка.
3. Заполнение, которое осуществляется благодаря сокращению предсердий.

Интересно! Несмотря на то, что сердечно-сосудистые заболевания чаще поражают представителей мужского пола, данная дисфункция, наоборот, немного больше «предпочитает» женщин. Возрастная категория – от 60 лет.

Дисфункция правого желудочка

Причины

В качестве причин, вызывающих дисфункцию правого желудочка, остаются актуальными вышеперечисленные заболевания. Кроме них, изолированную правожелудочковую недостаточность могут вызывать заболевания бронхолегочной системы (тяжелая бронхиальная астма, эмфизема и др), врожденные пороки сердца и пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.

Симптомы

Для нарушения функции правого желудочка характерны симптомы, сопровождающие застой крови в органах большого круга кровообращения (печень, кожа и мышцы, почки, головной мозг):

• Выраженный цианоз (синяя окраска) кожи носа, губ, ногтевых фаланг пальцев, кончиков ушей, а в тяжелых случаях всего лица, рук и ног,
• Отеки нижних конечностей, появляющиеся в вечернее время и исчезающие утром, в тяжелых случаях – отеки всего тела (анасарка),
• Нарушения функции печени, вплоть до кардиального цирроза печени на поздних стадиях, и обусловленное этим увеличение печени, болезненность в правом подреберье, увеличение живота, желтушность кожных покровов и склер, изменения в анализах крови.

Диастолическая дисфункция обоих желудочков сердца играет решающую роль в развитии хронической сердечной недостаточности, причем нарушения систолы и диастолы являются звеньями одного процесса.

Разновидности данной патологии

На сегодняшний день, данную патологию принято разделять на следующие типы:

1. диастолическая дисфункция миокарда 1 типа. Этому этапу характерны нарушения (замедления) в процессе расслабления левого желудочка сердца в диастоле. Требуемое количество крови на этом этапе поступает при сокращениях предсердий;
2. диастолическая дисфункция миокарда 2 типа характеризуется повышением давления в левом предсердии, из-за чего наполняемость нижней камеры возможна только благодаря действию градиента давлений (этот тип называют «псевдонормальным»);
3. диастолическая дисфункция миокарда 3 типа. Этот этап связан с увеличением давления в предсердии, снижением эластичности стенок желудочка и повышением жесткости.

Записаться на консультацию

В зависимости от степени тяжести патологии, принято дополнительное подразделение на:

• легкую (I тип заболевания);
• умеренную (II тип заболевания);
• тяжелую обратимую и необратимую (III тип заболевания).

Диагностика диастолической сердечной недостаточности

Диагностирование болезни на раннем этапе позволит избежать необратимых изменений.

Чтобы установить диагноз, как правило, необходимо три условия:

• проявление симптомов и признаков СН;
• систолическая функция ЛВ нормальная или слегка понижена;
• при инструментальных методах диагностики выявляются нарушения работы ЛЖ, повышение его жёсткости.

К основным инструментальным способам диагностирования относят:

• двухмерную эхокардиографию с допплерографией – одна из самых эффективных методик определения диагноза;
• радионуклидную вентрикулографию позволит определить сбой функции сократимости миокарда;
• ЭхоКГ выявляет признаки ишемии миокарда;
• рентген грудной клетки позволит определить лёгочную гипертензию.

Основные симптомы внешнего проявления дисфункции

Диастолическая дисфункция миокарда достаточно часто протекает бессимптомно, годами не выдавая своего присутствия. Если же патология проявляется, то обратить внимание следует на появление:

• нарушений сердечных ритмов;
• одышки, которой раньше не было, затем она стала появляться при физических нагрузках, а с течением времени – и в состоянии покоя;
• слабости, сонливости, повышенной утомляемости;
• кашля (который в положении «лежа» становится сильнее);
• тяжелого апноэ сна (проявляющегося через пару часов после засыпания).

Когда начинать лечение?

И пациенту, и врачу необходимо четко осознавать, что даже бессимптомная дисфункция миокарда желудочков требует назначения медикаментозных препаратов. Несложные правила приема хотя бы одной таблетки в день позволяют надолго предотвратить появление симптомов и продлить жизнь в случае развития тяжелой хронической недостаточности кровообращения. Разумеется, на стадии выраженных симптомов одной таблеткой самочувствие пациенту не улучшить, но зато наиболее целесообразно подобранной комбинацией препаратов удается существенно замедлить прогрессирование процесса и улучшить качество жизни.

Итак, на ранней, бессимптомной стадии течения дисфункции, обязательно должны быть назначены ингибиторы АПФ или, при их непереносимости, антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Эти препараты обладают органопротективными свойствами, то есть защищают органы, наиболее уязвимые для неблагоприятного действия постоянно высокого кровяного давления, например. К таким органам относятся почки, мозг, сердце, сосуды и сетчатка глаз. Ежедневный прием препарата в дозе, назначенной врачом, достоверно снижает риск развития осложнений в этих структурах. Кроме того, иАПФ предотвращают дальнейшее ремоделирование миокарда, замедляя развитие ХСН. Из препаратов назначаются эналаприл, периндоприл, лизиноприл, квадриприл, из АРА II лозартан, валсартан и многие другие. Кроме них, назначается лечение основного заболевания, вызвавшего нарушение функции желудочков.

На стадии выраженных симптомов, например, при частой одышке, ночных приступах удушья, отеках конечностей, назначаются все основные группы препаратов. К ним относятся:

• Диуретики (мочегонные препараты) – верошпирон, диувер, гидорохлортиазид, индапамид, лазикс, фуросемид, торасемид ликвидируют застой крови в органах и в легких,
• Бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол и др) урежают частоту сокращений сердца, расслабляют периферические сосуды, способствуя снижению нагрузки на сердце,
• Ингибиторы кальциевых каналов (амлодипин, верапамил) – действуют аналогично бетаблокаторам,
• Сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон) – повышают силу сердечных сокращений,
• Комбинации препаратов (нолипрел – периндоприл и индапамид, амозартан – амлодипин и лозартан, лориста – лозартан и гидрохлортиазид и др),
• Нитроглицерин под язык и в таблетках (моночинкве, пектрол) при стенокардии,
• Аспирин (тромбоАсс, аспирин кардио) для предотвращения троомбообразования в сосудах,
• Статины – для нормализации уровня холестерина в крови при атеросклерозе и ишемической болезни сердца.

Факторы, провоцирующие развитие патологии

В первую очередь следует отметить, что развитию диастолической дисфункции миокарда, способствует его гипертрофия, т.е. утолщение стенок желудочков и межжелудочковой перегородки.

Основной причиной гипертрофии сердечной мышцы является гипертония. Кроме того, опасность ее развития связывают с чрезмерными физическими нагрузками на организм (например, усиленные занятия спортом, тяжелый физический труд).

Как приехать на лечение

Отдельно выделяются факторы, способствующие развитию основной причины – гипертрофии и это:

• артериальная гипертензия;
• порок сердца;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• храп (его влияние обусловлено непроизвольной остановкой дыхания на несколько секунд во время сна).

Чем вызвано данное нарушение?

Нарушение диастолической функции левого желудочка, сопровождающееся ухудшением процессов релаксации и снижением эластичности его стенок, чаще всего связано с гипертрофией миокарда, т.е. утолщением его стенок.

Основными причинами гипертрофии сердечной мышцы являются:

• кардиомиопатии различного генеза;
• гипертония;
• сужение устья аорты.

Факторами, способствующими развитию гемодинамики при диастолической дисфункции в данном отделе миокарда, являются:

• утолщение перикарда, которое приводит к сдавливанию камер сердца;
• инфильтративное поражение миокарда, в результате амилоидоза, саркоидоза и других заболеваний, приводящих к атрофии мышечных волокон и снижению их эластичности;
• патологические процессы коронарных сосудов, особенно ишемическая болезнь, которая приводит к увеличению жесткости миокарда, вследствие образования рубцов.

Записаться на консультацию

Важно! В группу риска развития патологии относятся люди, страдающие ожирением, и с сахарным диабетом.

Способы выявления патологии

Диагностика развития в миокарде такой патологии, как диастолическая дисфункция, включает в себя следующие виды обследований:

• эхокардиографию в комплексе с доплерографией (исследование дает возможность получить точное изображение миокарда и оценить функциональные возможности в данный период времени);
• электрокардиограмму;
• вентрикулографию (в данном случае применяют и радиоактивный альбумин для определения сократительной функции сердца);
• рентгеновское обследование легких;
• лабораторные анализы крови.

Какой образ жизни следует соблюдать пациенту с дисфункцией желудочков?

В первую очередь, нужно соблюдать диету. Следует ограничивать поступление поваренной соли с пищей (не более 1 грамма в сутки) и контролировать количество выпитой жидкости (не более 1.5 литров в сутки) для снижения нагрузки на кровеносную систему. Питание должно быть рациональным, согласно режиму принятия пищи с частотой 4 – 6 раз в сутки. Исключаются жирные, жареные, острые и соленые продукты. Нужно расширить употребление овощей, фруктов, кисломолочных, крупяных и зерновых продуктов.

Второй пункт немедикаментозного лечения – это коррекция образа жизни. Необходимо отказаться от всех вредных привычек, соблюдать режим труда и отдыха и уделять достаточное время сну в ночное время суток.

Третьим пунктом является достаточная физическая активность. Физические нагрузки должны соответствовать общим возможностям организма. Вполне достаточно совершать пешие прогулки в вечернее время или иногда выбираться за грибами или на рыбалку. Кроме позитивных эмоций, такой вид отдыха способствует хорошей работе нейрогуморальных структур, регулирующих деятельность сердца. Разумеется, в период декомпенсации, или ухудшения течения заболевания, все нагрузки следует исключить на определяемое врачом время.

У 72 пациентов, перенесших острый коронарный синдром, установлены признаки диастолической дисфункции по гипертрофическому типу и прогрессирование с формированием псевдонормального типа, которое сопровождается ухудшением показателей ремоделирования.

Diastolic myocardial dysfunction, remodeling the heart in patients with acute coronary syndromes and postinfarction cardiosclerosis

In 72 patients with acute coronary syndrome diastolic dysfunction signs mounted signs on the hypertrophic type and progression of the formation of pseudonormal type, which is accompanied by a deterioration in remodeling.

Медико-социальное значение заболеваний сердечно-сосудистой системы чрезвычайно велико во всех странах, поскольку они вносят основной вклад в формирование структуры заболеваемости, инвалидности и смертности (4, 7). Внимание многих физиологов и клиницистов в последние годы привлекает изучение механизмов развития диастолической дисфункции миокарда левого желудочка при хронической ишемической болезни сердца (ИБС), различных вариантах острого коронарного синдрома (ОКС) и аспекты ее манифестации в диастолическую сердечную недостаточность (СН) с прогрессированием хронической сердечной недостаточности (ХСН) (1, 11). Необходимо отметить патогенетическую взаимосвязь нарушения диастолической функции миокарда с гипертрофией, фиброзом, гибернацией, ишемией миокарда (12, 13). Установлена также взаимосвязь между степенью выраженности диастолической дисфункции сердца и тяжестью ХСН, а так же толерантностью к физическим нагрузкам, качеством жизни и риском внезапной смерти (1, 5).

Диастолическая дисфункция (ДД) миокарда у больных с ИБС (в частности с различными вариантами ОКС — нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда без зубца Q) является прогностически важным фактором (15, 18). Выделяют три основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка — гипертрофический, псевдонормальный и рестриктивный (1, 9). Последний имеет наихудший прогноз у больных с ИБС. Рестриктивный тип нарушения диастолического наполнения левого желудочка является важнейшим предиктором сердечно-сосудистой смертности и вынужденной трансплантации сердца (14, 19).

Особенностью дезадаптивного ремоделирования левого желудочка у больных, перенесших острый инфаркт миокарда без зубца Q (ОИМ без зубца Q), является тенденция к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения левого желудочка. Доказано, что функциональный класс по NYHA, толерантность к физическим нагрузкам и качество жизни у больных с ХСН в большей степени коррелируют с рестриктивным нарушением диастолической функции, чем с систолической дисфункцией (2, 16). В норме диастолическое наполнение сердца регулируется сложными взаимодействиями множества кардиальных и экстракардиальных факторов (8, 10).

ИБС (хронические формы и острые состояния) играет ведущую роль в ремоделировании сердечной мышцы с развитием диастолической дисфункции и диастолической СН (2, 3, 15).

Изучение нарушений диастолической функции сердца у больных, перенесших ОКС, необходимо для выявления степени риска развития возможных осложнений ИБС и своевременной их коррекции (21, 22).

Цель настоящего исследования — оценить степень нарушения диастолической функции миокарда ЛЖ, особенности ремоделирования сердца у больных, перенесших ОКС, и их взаимосвязь с развитием различных степеней тяжести ХСН.

В исследование включены 72 пациента, перенесших ОКС и 28 здоровых лиц (средний возраст всех обследуемых 54±3 года). Из исследования исключены лица, имеющие убедительные данные за крупноочаговый инфаркт миокарда или тяжелый сопутствующий фон (злокачественные новообразования, сахарный диабет, тяжелые сопутствующие заболевания в фазе обострения, выраженная органная недостаточность). Первую группу (n=38) составили больные, перенесшие ОИМ без зубца Q, вторую (n=34) — после стабилизации нестабильной стенокардии. Исследование проводилось через три дня и через год после перенесенного ОКС. Все обследуемые получали стандартное лечение игибиторами АПФ, антагонистами кальция, β-блокаторами, аспирином, нитратами, антикоагулянтами и дезагрегантами.

Центральная гемодинамика изучалась по данным одно- и двух­мерной эхокардиографии (эхокардиограф Toshiba SSH — 140 A/G, Япония) с исследованием показателей систолической функции левого желудочка (ЛЖ), характеризующих его глобальную сократительную спо­собность — это фракция выброса и степень укорочения передне -заднего размера ЛЖ. Определяли основные эхокардиографические показатели для оценки ремоделирования сердца (Hux Ch. et al., 2010).

Основные методы определения размеров, объемов и сократительной функции ЛЖ.

Линейные размеры сердца (измерения на базальном, среднем и верхушечном уровнях): 1) толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) в систолу и диастолу; 2) толщина задней стенки ЛЖ (ТЗС ЛЖ) в систолу и диастолу; 3) толщина передней стенки в систолу и диастолу; 4) толщина боковой стенки в систолу и диастолу; 5) переднее — задний размер ЛЖ в систолу и диастолу.

Объемные показатели (длинная ось ЛЖ от основания митрального клапана до верхушки): 1) конечный диастолический объем ЛЖ (КДО ЛЖ); 2) конечный систолический объем ЛЖ (КСО ЛЖ), ударный объем ЛЖ (УО ЛЖ); 3) масса миокарда ЛЖ (ММ ЛЖ); 4) индексированные к площади поверхности тела (ППТ) показатели; 5) фракция выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ); 6) индекс относительной толщины стенки ЛЖ (ИОТС): ИОТС = (ТМЖП + ТЗСЛЖ)/КДР ЛЖ (пограничное значение 0,42); 7) индекс сферичности: ИСсист = КСР/продольный размер ЛЖ в систолу, ИСдиаст = КДР/продольный размер ЛЖ в диастолу; миокардиальный стресс ЛЖ (МС ЛЖ) в конце диастолы выражает преднагрузку, в конце систолы — постнагрузку. Вычисление показателей, отражающих процес­сы ремоделирования (индекс сферичности, миокардиальный стресс ЛЖ, индекс относительной толщины стенки ЛЖ), проводились по расчетным формулам (Ю.Н. Беленков и др., 1996; S.Wagner et al., 1991). По данным Ю.В. Белова и соавт. (2007), «пороговое» значение компенсаторного увеличения КДО ЛЖ находится в пределах 182,7±3,28 мл. После прохождения этой «границы» дальнейшая дилатация ЛЖ становится дезадаптивной. В качестве нормы рассматривали значения индексированной массы миокарда (ИММЛЖ) <116г/кв. м у мужчин и <104 г/кв. м у женщин (5, 10, 15).

В соответствии со значениями ИММЛЖ и ИОТС выделяли следующие типы геометрии ЛЖ: концентрическую гипертрофию (увеличение ИММЛЖ в сочетании с ИОТС≥0,45), эксцентрическую гипертрофию (ИММЛЖ превышает нормальные показатели, а ИОТС<0,45), концентрическое ремоделирование (ИОТС≥0,45 при нормальной его массе), нормальную геометрию (показатели ИММЛЖ и ИОТС в пределах нормы).

Масса миокарда левого желудочка (ММ ЛЖ, в г) определялась двумя способами (в зависимости от возможности визуализации). 1) ММ ЛЖ = 1,05 х объем миокарда, где объем миокарда = общий объем миокарда — КДО ЛЖ, 1,05 — плот­ность миокарда и по формуле Devereux R. (Devereux R. B., Reichek N., 1986), 2) ММ = 1,04 х [(МЖП + ЗСЛЖ + КДР)3— (КДР)3] — 13,6 (1, 11, 16).

Диастолическая функция левого желудочка исследовалась ме­тодом импульсноволновой допплерэхокардиографии по спектру трансмитрального диастолического потока (1, 15, 17). Определялась скорость раннего Ve и позднего Va диастолического наполнения ЛЖ, отношение скорости раннего и позднего диастолического давления Ve/Va характеризующее струк­туру диастолического наполнения ЛЖ. Исследовали скорость кровотока в систолу левого предсердия А, интеграл скорости кровотока раннего диастолического наполнения Е. В качестве основных критериев использовали соотношение Е/А, время замедления раннего трансмитрального потока, пиковая скорость волн Е и А. Определялось время изоволюмического расслабления ЛЖ (ВИР). По общепринятым критериям с учетом возрастных норм определяли типы диастолической дисфункции ЛЖ: с замедлением релаксации (Е/А<0,9) и рестриктивный (E/A>2). За критерии адаптивного ремоделирования ЛЖ принимали систолическую дисфункцию (ФВ≤45%) в сочетании с ИСс>0,70 и 0,3<�ИОТС<0,45 и/или диастолическую дисфункцию. Ремоделирование считали дезадаптивным при систолической дисфункции (ФВ≤45%) в сочетании с ИСс>0,80 и ИОТС<0,30 и/или дистолической дисфункции — наличии рестриктивного типа потока (16).

Статистический анализ полученных данных проводился с применением программы Statistika 6,0 в редакции электронных таблиц Excel. Для сравнения дискретных величин использовались непараметрические критерии: для несвязанных выборок — парный критерий Манна — Уитни, для связанных — критерий Вилкоксона. Непрерывные переменные представлены в виде М±m (среднее арифметическое ± ошибка средних). Критический уровень значимости нулевой статистической гипотезы (р) принимали меньше 0,05.

Таблица 1.

Показатели ЭХО-КГ исследования у больных с различными вариантами острого коронарного синдрома на третьи сутки после события (М±m)

* p<0,05 по сравнению с показателями в группе контроля, ** p<0,05 по сравнению с показателями в первой группе.

Таблица 2.

Показатели пиковых скоростей потока крови у больных, перенесших острый коронарный синдром, через три дня и через год после события после события (М±m).

*p<0,05 по сравнению с показателями в первой группе

Необходимость исследования структурного функционального состояния ЛЖ у пациентов с ИБС связана прежде всего с фактом наличия несоответствия между степенью выраженности проявлений ХСН и изменением миокарда.

Сравнение групп по динамике исследуемых показателей выявило (табл. 1), что изучаемые параметры достоверно различаются в зависимости от варианта ОКС при сравнении с группой контроля. Так, показатели, характеризующие систолическую функцию, распределились следующим образом: КСО и КДО у больных с НС составили 65,1±0,79 л/м2 и 20,7±1,21 л/м2 и были, соответственно, больше на 4,4% и на 16,3%, чем в контрольной группе (р<0,05). Достоверных различий на третьи сутки после события у пациентов первойи второй группы не было. Увеличение объемов сердца у больных с ИБС является показателем компенсаторного увеличения полости ЛЖ, направленного на сохранение УО. При анализе других объемных характеристик выявлено, что у больных с ОКС ИММЛЖ и ИОТС составили 149,1±5,50 г/м2 и 0,47±0,04 отн. ед. соответственно и превышали показатели в контрольной группе, соответственно, на 42,5% и 26,3% (р<0,05). УО у пациентов с ИБС составил 64,1±0,94 мл и 61,8±0,86 у больных с ОКС мл соответственно, что, соответственно, меньше на 4,47% и 7,89% по сравнению с группой контроля (р<0,05).

При сравнении объемных параметров ЛЖ через три дня после события в первой и во второй группах достоверно не различались, что соответствует литературным данным (2, 5, 15).

Результаты нашего исследования свидетельствуют, что преимущественным типом ремоделирования у больных, перенесших ОКС в сочетании с артериальной гипертонией, при отсутствии выраженной ХСН является концентрический вариант и это можно рассматривать как результат воздействия гемодинамической нагрузки объемом и сопротивлением (14). При этом увеличивается не только масса миокарда, но и его толщина, что способствует уменьшению напряжения стенки ЛЖ и препятствует тем самым расширению полости. Наблюдалась связь показателей ремоделирования ЛЖ и его диастолической функции: ИСФд и скорости потока в фазу быстрого заполнения Е (r=0,51, р=0,05); ИСФд и Е/А (r=0,41, р<0,05); ИОТС и Е/А (r =— 0,72, р=0,044), ВИР (r=0,46; р=0,084), ИММЛЖ и ВИР (r=0,32, р=0,034). Анализ выявленных взаимосвязей позволяет сделать вывод о том, что изменение геометрических показателей на стадии замедленной релаксации миокарда положительно влияет на заполнение ЛЖ: сферификация полости способствует увеличению скорости Е и соотношению Е/А, что в данной ситуации можно расценивать как элемент адаптивного ремоделирования, а нарастание дилатации в конце систолы, увеличение массы миокарда и ИОТС вызывают ухудшение расслабления, что соответствует литературным данным (1, 5, 16).

В ходе исследования диастолической функции ЛЖ у всех больных с ОКС, вне зависимости от вариантов развития, выявили ее нарушение в виде достоверного увеличения время изоволюмического расслабления на 10,6% и 12,9% соответственно и изменение трансмитрального диастолического потока преимущественно по гипертрофическому типу. Структура диастолического наполнения ЛЖ Ve/ Va представлена снижением Ve у больных первой и второй групп соответственно на 7,2% и 8,9% и увеличением Va на 5,8% и 8,2% на третьи сутки после события (р<0,05). Данные изменения диастолической функции ЛЖ согласуются с данными литературы (2, 15) о диастолической дисфункции ЛЖ при ИБС, обусловленной повышенной жесткостью миокарда в связи с ишемическими атаками (табл. 2).

Пиковая скорость потока Е у больных с НС была равна 62,4±1,23 см/с, у пациентов с ОИМ без з.Q — 61,7±1,27 см/с, пиковая скорость потока А, соответственно, составила 56,7±0,93 см/с и 57,9±1,34 см/с. Выявили снижение индекса Е/А в первой и во второй группах соответственно на 21,1% и 23,01% (р<0,05).

При корреляционном анализе получена связь величин Ve/ Va и Е/А со значениями КСО (r = 0,38, p<0,05), ФВ (r = 0,35, p<0,05). Результаты корреляции согласуются с данными литературы о наличии зависимости спектра трансмитрального диастолического потока от объемных показателей и сократимости ЛЖ (3, 15, 18).

Через три дня после события у всех пациентов имелись нарушения диастолической функции ЛЖ в виде снижения Ve и увеличения Va. Значение величины Ve/Va была меньше 1, отношение Е/А — больше 1. Через год отмечалась тенденция к росту индексов Ve/Va и Е/А: псевдонормализация процесса. Через год у больных, перенесших ОКС, выявили некоторое увеличение величин Ve/ Va и Е/А по сравнению с таковыми, полученными на третьи сутки после события, в первой группе, соответственно, на 10,5% и 14,7% и во второй — соответственно, на 9,6% и 10,4%.

Таким образом, при анализе исходных показателей центральной и периферической гемодинамики у больных с ОКС через три дня и через год после события получены достоверные различия в зависимости от варианта развития ОКС. У больных, перенесших ОИМ без зубца Q, имели место более выраженные нарушения систолической и диастолической функций ЛЖ с формированием дезадаптивного ремоделирования миокарда, что свидетельствует о прогрессировании ХСН.

Выводы

1. У больных, перенесших ОКС, независимо от варианта развития имеются признаки диастолической дисфункции по гипертрофическому типу, отмечается прогрессирование ее нарушений с формированием псевдонормального типа.

2. Прогрессирование диастолической дисфункции у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом сопровождается ухудшением показателей ремоделирования. Увеличение соотношения конечно-диастолического к конечно — систолическому объемов левого желудочка до 2,25 и более через год после перенесенного инфаркта миокарда характеризует благоприятное течение постинфарктного ремоделирования и адекватность функции левого желудочка уровню преднагрузки.

3. У пациентов, перенесших ОИМ без зубца Q, вероятность развития дезадаптивной морфофункциональной перестройки ЛЖ, прогрессирования ХСН и снижение качества жизни значительно выше, чем у больных с НС.

4. Своевременно выявление диастолической дисфункции ЛЖ у больных с ОКС позволяет своевременно начинать адекватную терапию, которая препятствует прогрессированию диастолической дисфункции, улучшает прогноз и качество жизни.

Е.А. Чудакова, Г.С. Галяутдинов

Городская клиническая больница им. Н.И. Пирогова, г. Оренбург

Казанский государственный медицинский университет

Чудакова Елена Алексеевна — соискатель кафедры факультетской терапии и кардиологии

Литература:

1. Агеев Ф.Т. Диастолическая сердечная недостаточность: 10 лет знакомства // Сердечная недостаточность. — 2010. — № 1 (11). — С. 69-76.

2. Аляви Б.А. Нарушение систолической функции левого желудочка при остром коронарном синдроме в зависимости от типов конечной трасформации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2008. — № 2 (7). — С. 26-27.

3. Аляви Б.А., Якубов М.М. Структурно-функциональное состояние левого желудочка при остром коронарном синдроме // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2008. — № 2 (7). — С. 26.

4. Беленков Ю.М., Овчинников А.Г. Должны ли мы лечить диастолическую сердечную недостаточность так же, как и систолическую? // Сердечная недостаточность. — 2004. — Т. 5. — № 4 (26). — 116-121.

5. Волкова И.И. Ремоделирование сердца и сосудов при ишемической болезни сердца // Патология кровообращения и кардиохирургия. — 2010. — № 4. — С. 96-98.

6. Гильмутдинова Л.Т., Сыртланова Э.Р., Шарапова С.П. Влияние фозиноприла натрия на функциональное состояние эндотелия у больных с артериальной гипертонией с метаболическим синдромом // Кардиология. — 2005. — № 1. — С. 45-50.

7. Жарко В.И., Черепков В.З., Цыбин А.К. Состояние здоровья населения и стратегия развития здравоохранения // Здравоохранение. — 2007. — № 1. — С. 4-13.

8. Косинец А.Н., Руденко В.П., Подпалов В.П. и др. Диастолическая дисфункция миокарда: диагностика и подходы к лечению // Здравоохранение. — 2006. — № 10. — С. 4-9.

9. Кочкина М.С., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Измерение жесткости артерий и ее клиническое значение // Кардиология. — 2005. — № 1. — С. 63-81.

10. Кудряшов Е.А., Скибницкий В.В., Спиропулос Н.А., Крамская А.М. Оценка клинической эффективности ингибитора АПФ лизиноприла у больных с артериальной гипертензией // Рос. кардиол. журнал. — 2004. — № 5. — С. 78-80.

11. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Ревишвили А.Ш. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности (третий пересмотр). Российские рекомендации. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН хронической сердечной недостаточности (третий пересмотр) (утверждены конференцией ОССН 15 декабря 2009 года)/ / Сердечная недостаточность. — 2010. — № 1 (11). — С. 1-64

12. Марцевич С.Ю. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента лизиноприл: особенности применения в кардиологии с учетом данных доказательных исследований // Рос. кардиол. журнал. — 2004. — № 3. — С. 55-57.

13. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунова И.М. и др. Роль b-адреноблокаторов в лечении и прогнозе жизни больных хронической ишемической болезнью сердца // Кардиология. — 2001. — № 1. — С. 85-91.

14. Сайганов С.А. Ишемическая дисфункция левого желудочка и острая сердечная недостаточность при первых и повторных инфарктах миокарда нижней локализации // Скорая медицинская помощь. — 2010. — № 2. — С. 41-46.

15. Сергеева Л.И., Панев Н.И. Общие закономерности и патогенетическая значимость постинфарктного ремоделирования в прогрессировании хронической сердечной недостаточности // БЮЛЛЕТЕНЬ СО РАМН. — 2008. — № 5 (133). — С. 121-126

16. Солдатова О.А., Рябова А.Е., Щукин Ю.В. и др. Ремоделирование левого желудочка и дисфункция артериальной системы у больных с постинфарктным кардиосклерозом с артериальной гипертензией при хронической сердечной недостаточности // Казанский медицинский журнал. — 2007. — Т. 88. — № 3. — С. 215-219

17. Шиллер Н., Осипов М.А. // Клиническая эхокардиография, второе издание, М. — 2005. — С. 68-73.

18. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al. // Eur Heart J. — 2008. — 29 (19). — 2388-2442. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J. 2008; 29 (19): 2388-2442.

19. Jessup M., Abraham W.T., Casey D.E. et al. 2009 focused update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation. Circulation. 2009; 119 (14): 1977-2016.

20. Lee T.H. Management of Heart Failure. In: Braunwalds Heart Failure. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th Ed. Elsevier Sauners 2005; P. 617-624.

21. The task force on heart failure of the European society of cardiology. Guidelines for diagnosis and treatment of chonic heart failure // Eur. Heart J. — 2005. — V. 26 (22): 2472.

22. Zile M.R., Baich C.F. Alterations in ventricular function: Diastolic heart failure/ In Mann D.L. (ed): Heart Failure: A Companion to Braunwalds Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia/ Saunders WB 2004: 209-228.

Возможные осложнения

Вероятные последствия:

• Остановка сердца в результате недостаточного питания и падения сократительной способности миокарда.
• Инфаркт. Некроз активных, функциональных тканей. Обычно обширный, ассоциирован с почти безусловным летальным исходом.
• Кардиогенный шок. В результате катастрофического падения основных жизненных показателей. Выбраться из этого состояния почти невозможно. Риски максимальны.
• Инсульт. Ослабление трофики нервных тканей. Сопровождается неврологическим дефицитом той или иной степени тяжести. Возможно нарушение мышления, речи, зрения, слуха, мнестических, когнитивных способностей, поведения и прочих моментов.
• Сосудистая деменция. По симптоматике похожа на болезнь Альцгеймера. С учетом стойкости нарушений работы сердечнососудистой системы имеет плохие прогнозы и трудно поддается обратному развитию.
• Дыхательная недостаточность, отек легких.
• Тромбоэмболия.

Летальный исход или инвалидность, как итоги всех описанных выше последствий.

Осложнения наступают в результате недостаточно качественного или отсутствующего лечения. Особенно резистентные формы, к сожалению, не поддаются терапии вообще либо итоги не имеют клинической значимости. Таких ситуаций минимум, но они есть.