Дилатация камер сердца: понятие, предпосылки, проявления, диагноз, последствия

© Автор: Тамара Голубева (образование биология и химия), специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Расширение полостей различных органов в теле человека называют термином дилатация. Это расширение может быть как физиологическим, так и патологическим. Четырехкамерное сердце человека, состоящее из 2 предсердий и 2 желудочков, также является полостным органом. В результате последовательного сокращения миокарда кровь продвигается по малому и большому кругам кровообращения. Из-за самых различных патологических процессов может расширяться одна из камер сердца. Однако при некоторых заболеваниях происходит дилатация обоих предсердий и обоих желудочков.

Расширение левого предсердия (ЛП)

Особенность работы левого предсердия состоит в перекачке насыщенной кислородом крови в левый желудочек. Далее кровь направляется в аорту и разносится по всему телу. Между предсердием и желудочком имеется своеобразная створка – клапан. Дилатация левого предсердия может быть следствием патологического изменения (сужения) клапана. Кровь с трудом проталкивается через узкое отверстие. При этом кроме легочной крови, в левое предсердие поступает обратным ходом кровь из левого желудочка. Из-за перегрузки стенки его растягиваются.

Другой причиной дилатации предсердия может быть мерцательная аритмия (фибрилляция или трепетание предсердий).

Своей собственной симптоматики у дилатации левого предсердия нет, поскольку это состояние не является самостоятельным заболеванием. Больной может ощущать признаки аритмии, стеноза клапана или его недостаточности. Среди таких симптомов: одышка, сильная бледность кожи, цианоз.

Бывает, что человек никогда не имел проблем с сердцем или легкими, не испытывал недомоганий по этому поводу, а диагноз узнавал только после УЗИ-исследования. Подобные случаи требую дополнительного обследования пациента с целью поиска причины (алкоголизм, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет). Больной находится на учете у кардиолога, который ведет наблюдение за изменением размеров полости сердца.

Мерцательная аритмия может быть как причиной дилатации левого предсердия, так и следствием. Наличие у пациента обоих диагнозов определяет тактику врачебного вмешательства: нет смысла проводить коррекцию сердечного ритма, если камера сердца расширена.

Одна из причин дилатации ЛП – кардиомиопатия. Это болезнь проявляется дистрофией мышечной стенки и ее растяжением. Пусковым механизмом к этому может стать алкоголизм, инфекции, нейромышечные и аутоиммунные патологии. Не всегда удается найти причины, однако даже незначительная дилатация может привести к неблагоприятным последствиям: тромбоэмболии, сердечной недостаточности, острому нарушению ритма.

Важно! Независимо от причин расширения левого предсердия, необходимо пройти полное диагностическое обследование у кардиолога и начать назначенное лечение.

Виды дилатации и причины ее появления

Различают два вида дилатации камер сердца:

1. тоногенная дилатация развивается в камерах в связи с высоким кровенаполнением. На начальных этапах мышечная стенка остается негипертрофированной;
2. миогенная дилатация появляется из-за значительного утолщения сердечной стенки, по этой причине страдает сократительная функция миокарда.

Общие причины дилатации камер сердца

Причинами перерастяжения камер сердца могут быть перенесенные воспалительные заболевания, когда инфекционный агент поражает сердечную мышцу. Нередки случаи грибковой, паразитарной и вирусной инвазии, которые негативно влияют не только на сократительную функцию миокарда, но и значительно увеличивают физиологические полости сердца. Токсический эффект алкоголя и наркотических веществ, а также некоторых медикаментозных препаратов оказывают на главный насос человеческого организма негативное воздействие. Зарегистрированы случаи дилатации камер сердца вследствие аутоиммунных, эндокринных и онкологических заболеваниях.

Расширение левого предсердия

Основная роль левого предсердия заключается в перекачивании насыщенной кислородом крови в область левого желудочка, откуда она поступает в аорту и разносится всем органам человека.

Наиболее распространенной причиной увеличения левого предсердия служит сужение или другая патология клапана, располагающегося между левыми камерами сердца.

При недостаточном отверстии между ними большой объем крови не может быстро переноситься из левого предсердия, формируя застой, который в дальнейшем ведет к растяжению стенок камеры. Кроме того через клапан возможен и обратный ток крови, так же провоцирующий расширение предсердия.

• Особенности дилатации левого предсердия, разновидности патологии

Другой причиной увеличения левого предсердия является трепетание предсердий —мерцательная аритмия. Однако аритмия может развиваться и вторично, присоединяясь к дилатации.

Основные симптомы дилатации левого предсердия

Симптоматика этого нарушения не имеет собственных отличающихся признаков, так как существует только в связи с другими заболеваниями. Человек может предъявлять жалобы, касающиеся аритмии или стеноза клапана. Среди них – выраженная или умеренная одышка, бледность и синюшность кожных покровов.

Дилатация левого желудочка

Причиной, которая вызывает расширение левого желудочка сердца является сужение аортального клапана, который соединяет его с аортой. Левый желудочек выполняет главную насосную функцию, перекачивая кровь ко всем органам человеческого тела. Поэтому даже незначительные изменения в клапане аорты приведут к сильному растяжению желудочка. Так же полость этой камеры может сильно изменяться вследствие артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и миокардита.

Дилатация правого предсердия

Правое предсердие несет венозную кровь с углекислым газом, поступающую от органов и тканей. Оно является звеном малого круга кровообращения, и причинами, провоцирующими развитие дилатации правого предсердия, служат болезни легких. Врожденные и приобретенные пороки клапанов так же играют не последнюю роль в возникновении патологии.

Дилатация правого желудочка

Главной причиной, из-за которой происходит расширение правого желудочка является легочная гипертензия, формирующаяся при чрезмерной нагрузке на малый круг кровообращения. Клапанные изменения в результате бактериальной инфекции (инфекционный эндокардит) или грибковой, а так же ревматическое поражение сердца вызывают значительную правожелудочковую дилатацию.

Расширение левого желудочка (ЛЖ)

К основным причинам развития дилатации левого желудочка относятся:

• Перегрузка желудочка избытком крови. Из левого предсердия кровь выталкивается в левый желудочек и далее в аорту – самый крупный артериальный сосуд организма. Таким образом, эта камера является своеобразным насосом, перекачивающим кровь по большому кругу кровообращения. При стенозе аорты или сужении аортального клапана желудочек с трудом проталкивает кровь и расширяется от перегрузки.
• Патология мышечной стенки самого желудочка, в результате чего она истончается и растягивается.
• Миокардит (воспалительное заболевание сердечной мышцы), артериальная гипертензия, ИБС (ишемическая болезнь сердца). Все эти напасти истончают мышечную стенку левого желудочка, делают ее дряблой и приводят к растяжению.

Однако иногда заболевание начинается без всякой причины. При таком развитии его называют дилатационной кардиомиопатией. Этот диагноз ставится после исключения всех возможных причин дилатации.

Как лечить?

Как и в случае лечения дилатации предсердий, расширение левого желудочка исцеляют устранением причин, его вызвавших: ИБС, порока, гипертонии. Иногда в сердечной мышце могут произойти необратимые склеротические или рубцовые изменения, лечение в этом случае направлено на замедление развития заболевания.

В основе лечения умеренной дилатации может лежать метаболическая терапия, воздействующая на процессы обмена в клетках и тканях, однако тяжелые случаи все же требуют более серьезного подхода.

Опасность расширения ЛЖ могут исходить от:

1. Сердечной недостаточности;
2. Аритмии;
3. Митральной недостаточности.

Не все формы дилатации ЛЖ поддаются окончательному исцелению, но своевременное выявление проблемы и правильное лечение останавливает развитие патологии и удлиняет жизнь пациента.

Особенности и классификация

• тоногенная;
• миогенная.

При тоногенной дилатации отмечается расширение полости сердца за счет повышения притока крови к ним и увеличения давления. Для миогенной формы характерно необратимое изменение камеры в объеме. Она появляется на фоне удлинения волокон и их растяжения с одновременным недостатком сократительной способности.

Последний вариант дилатации чаще всего сочетается со снижением тонуса стенки. Ее разделяют на первичную и вторичную. Первая форма развивается при миокардите в острой или хронической стадиях, кардиосклерозе, вызванном атеросклерозом. При первичном расширении происходит равномерное увеличение полости в размерах. Функция сокращения миокарда значительно снижена. Пульс и сердечный ритм становятся слабыми и плохо ощущаются.

Вторичная форма возникает уже на фоне сформировавшейся гипертрофии миокарда. Размеры сердца в сравнении с первичной значительно увеличены.

Факторов, оказывающих отрицательное влияние на миокард, много, но выделяют определенные условия, которые способствуют дилатации полости левого желудочка:

1. Патология, связанная с поражением самого миокарда.
2. Чрезмерная нагрузка.

Для некоторых пациентов характерно бессимптомное течение заболевания на фоне полного здоровья. Со временем, при невозможности компенсации состояния, появляются признаки заболевания. Это характерно для дилатационной кардиомиопатии. Другие причины – это воспаление, артериальная гипертензия, которые со временем делают мышечную стенку слабой. Такое состояние приводит к потере упругости и избыточной растяжимости, что приводит к дилатации полости.

Перегрузка левой камеры сердца происходит при нарушении функционировании клапана, открывающегося в аорту. Сужение создает препятствие на пути тока крови, что со временем приводит к растяжению сердечной ткани и дилатации полости.

Такое состояние наблюдается у людей с пороками, при которых отмечается поступление большого объема крови в желудочек.

Расширение правого предсердия (ПП)

Если человек страдает бронхолегочными заболеваниями, бронхи его могут спазмироваться. Повышается давление в сосудах малого круга кровообращения, и компенсаторно расширяется правое предсердие. Среди иных причин: инфекционные поражения миокарда, легочная гипертензия, нарушения в легочных кровеносных сосудах, патологические изменения сердечной мышцы.

Пороки сердца (врожденные и приобретенные) могут стать причиной повышения количества крови в предсердии и, следовательно, дилатации.

Чтобы избавить больного от патологии, необходимо купировать причины, ее вызвавшие. Борьба с дилатацией сводится к борьбе с основным заболеванием, которое к ней привело. Если болезнь будет прогрессировать, сердечная мышца также пострадает. Разовьется дилатационная гипертрофия, а в итоге – сердечная недостаточность.

Одним из способов коррекции расширенного правого предсердия является оперативное вмешательство. Однако без лечения основного заболевания положительного эффекта от операции ждать не приходится. При тяжелой сердечной недостаточности, сопровождающей дилатацию, рекомендуется операция по трансплантации сердца.

Причины расширения правого желудочка (ПЖ)

• Одна из причин – клапанная недостаточность. Это может быть следствием ревматизма, бактериального эндокардита, легочной гипертензии. В результате правый желудочек перегружается.
• У некоторых пациентов с рождения отсутствует перикард. Этот признак также может сопровождаться растяжением мышечной стенки. Из-за дефекта межпредсердной перегородки расширяется легочная артерия. Повышенное давление в этом сосуде свидетельствует об увеличении давления в камере. В итоге – растяжение мышечных стенок ПЖ.
• Такая патология, как легочное сердце, также приводит к ПЖ-недостаточности и дилатации. Первопричиной болезни являются обструктивные бронхолегочные заболевания и нарастающая в результате их гипоксия.
• Расширение ПЖ находится в прямой зависимости от легочной гипертензии.

• Давление в легочной артерии может повышаться из-за врожденных пороков сердца, при этом развивается патология правого желудочка иной этиологии. Гипертрофия желудочка в таком случае может быть сильной, однако она не приводит к ПЖ-недостаточности.
• Одной из причин изолированной дилатации правого желудочка является аритмогенная дисплазия. Этиология этого заболевания точно не выявлена, оно является врожденным и не сопровождается легочной гипертензией, гипертрофией или недостаточностью ПЖ. При этом заболевании мышечный слой ПЖ очень тонкий. Чаще отмечается у пациентов мужского пола.

Пациент К., 16лет предъявлял жалобы
на приступы учащенного сердцебиения, возникающие при умеренной физической нагрузке, сопровождающиеся одышкой, головокружением, потливостью и однократной – потерей сознания; в покое отмечал нерегулярный ритм. Из
анамнеза
известно, что впервые вышеописанные жалобы стали беспокоить 4-5 лет назад (т.е. с 11-12-летнего возраста). Около года пациент стал отмечать ухудшение состояния, прогрессирование одышки, приступы учащенного сердцебиения возникали 1 раз в 2 дня, а при выраженной физической нагрузки развился длительный приступ тахикардии с последующей потерей сознания. Госпитализирован, где зарегистрирован пароксизм устойчивой желудочковой тахикардии с частотой 200 уд/мин, который был купирован в/в введением кордарона. В качестве постоянной антиаритмической терапии назначен кордарон в дозе 200 мг/сут в течение 3 месяцев. На фоне проводимой терапии сохранялась частая желудочковая экстрасистолия высоких градаций, однако приступы устойчивой ЖТ не рецидивировали.Из анамнеза жизни известно, что острыми респираторными заболеваниями болеет не чаще 1 раза в год. Наследственность со стороны сердечно-сосудистой патологии не отягощена, случаи внезапной смерти у ближайших родственников также отсутствовали.
Объективный статус
при поступлении с НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Состояние удовлетворительное. Рост – 171см, вес – 57кг. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧДД 15 в мин. Тоны сердца приглушены, аритмичные, ЧСС 57 уд/мин, АД 110/60 мм рт.ст. Печень не увеличена.
Данные инструментальных методов обследования.ЭКГ:
Ритм синусовый, правильный. ЧСС – 58 уд/мин. Положение ЭОС – нормальное. PQ – 160 мс, QRS – 90 мс, QT – 400 мс. Нарушение внутрижелудочкового проведения, инверсия Т волны в отведениях V2-V4, желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса (рис.1).

Холтеровское мониторирование:

исследование проводилось в течение 23 часа без антиаритмической терапии. За сутки зафиксирован синусовый ритм. Средняя ЧСС 67 уд/мин. Мин. ЧСС 37 уд/мин во время сна. Макс. ЧСС 179 уд/мин при подъеме по лестнице. Наджелудочковая эктопическая активность представлена 54 экстрасистолами. Желудочковая эктопическая активность представлена 6812 ЖЭ 3-х морфологий преимущественно в дневное время. Одиночных – 3644, по типу бигеминии – 1403, по типу тригеминии – 1671, парных – 37. Зарегистрировано 2 эпизода неустойчивой ЖТ по 8 и 9 комплексов (рис. 2). Пауз, изменений ST-T, интервала QT не выявлено.

Поверхностное многоканальное ЭКГ-картирование

на специализированной компьютерной электрокардиологической системе “Кардиаг” (Чехия): регистрация ЭКГ одномоментно с 80 электродов, расположенных регулярно на всей грудной клетке, 12 общепринятых отведений и 3 ортогональных отведений по Франку с последующей обработкой в персональном компьютере. Исследование проводилось в покое. На ЭКГ на фоне синусового ритма с ЧСС=87 в мин регистрировались единичные ЖЭ двух морфологий. При анализе данных 80 синхронных отведений ЭКГ последовательность возбуждения различных зон миокарда желудочков, «нормальное» или аномальное начало возбуждения миокарда желудочков можно оценить по изопотенциальным картам (рис.3), которые соответствуют началу возбуждения из заднебазальной части межжелудочковой перегородки (МЖП). справа (рис. 3-Б – экстрасистола 1) и из среднебазальной части передней стенки правого желудочка (рис.3-В –экстрасистола 2). Отметим выявленные особенности процесса реполяризации при синусовом сокращении (рис.4.). На ЭКГ QTкорр.= 460 мсек. Было сделано заключение о нарушениях реполяризации в проекции верхушки, передней стенки ПЖ и передней части МЖП, а также о признаках изменений миокарда в средней/3 передней части МЖП. Рис 3. Поверхностное ЭКГ картирование больного К. Изопотенциальные карты, построенные для начальных моментов возбуждения миокарда желудочков . А) 16-я мсек от начала комплекса QRS при синусовом сокращении; Б) Экстрасистолический комплекс 1-й морфологии соответствуют началу возбуждения из заднебазальной части межжелудочковой перегородки; В) Экстрасистолический комплекс 1-й морфологии соответствуют началу возбуждения из среднебазальной части передней стенки правого желудочка.

Изопотенциальная карта построена на прямоугольной схеме развертки поверхности грудной клетки, разрезанной по правой задне-подмышечной линии. Над картой – момент кардиоцикла, которому она соответствует; ° – точки наложения электродов; √ – положение стернальной линии, · – положение вертебральной линии. Значения потенциала отображаются на карте в виде цвета, характеризующего знак и амплитуду: синяя гамма соответствует отрицательным значениям, красная – положительным; более интенсивный цвет отражает большее значение потенциала. Максимальное и минимальное значения потенциала (в мев) указаны= в цифровой форме. Стрелки направлены от начального минимума поверхностного потенциала в зоне негативности к начальному максимуму в зоне позитивности на изопотенциальных картах.

ЭхоКГ:

Исследование проводилось на фоне частой желудочковой экстрасистолии. ЛП – 3.0 см. ЛЖ: КСР – 2.9 см, КДР – 4.5см, КСО – 32 мл, КДС – 60 мл, ФВ – 65%. Митральный клапан: створки тонике, подвижные, движение разнонаправленное, пролабирование передней митральной створки, ФК 28 мм, регургитации нет. Восходящая аорта – 2.5 см, Аортальный клапан: интактен, ФК 21 мм, регургитации нет.

Дилатация полости ПЖ (рис 5а,б): КСР – 3.8 см, КДР – 5.4 см, КДО – 164 мл, КСО – 113 мл, ФВ ПЖ – 30% (по Симпсону). Расширение выводного отдела правого желудочка (ВОПЖ) (рис. 5в).

Расчетное давление в ПЖ – 30 мм. рт.ст. Визуализируется выраженная трабекулярность ПЖ и повышенная эхогенность модераторного тяжа. Снижение скоростных показателей свободной стенки ПЖ и фиброзного кольца ТК в режиме Strain Rate Imaging (рис 5г).

Правое предсердие: 4.5 х 4.2 см. Трикуспидальный клапан: створки тонкие, подвижные. ФК – 36 мм, регургитация 2,5 (+). Легочный клапан: ФК – 25 мм, регургитация 2 ст. МЖП движение правильное. Данных за ВПС не получено. Заключение: Дилатация правых отделов желудочка, снижение сократительной способность ПЖ, ФВ 30%. Недостаточность трикуспидального клапана 2.5 (+). Недостаточность легочного клапана 2 ст.

Рентгенография органов грудной клетки: воспалительных и очаговых изменений не выявлено. Плевральные синусы свободны. Легочный рисунок усилен. Корни легких не изменены. Сердце расположено нормально, размеры не увеличены, КТИ 49%. Сосудистый пучок не изменен. Дуга ЛА умеренно выбухает. Аорта без особенностей. Верхняя полая вена не расширена. Диафрагма без особенностей.

По данным проведенных лабораторных исследований

в клинических анализах крови, мочи и биохимическом анализе патологических изменений не выявлено.

На основании клинической картины, лабораторных и инструментальных методов исследования поставлен диагноз: Аритмогенная дисплазия правого желудочка (?). Дилатация полостей правых отделов сердца. Недостаточность трикуспидального клапана 2 ст., недостаточность легочного клапана 2 ст. Нарушения ритма: желудочковая экстрасистолия 5 градации по Лауну. Пароксизмальная желудочковая тахикардия. Синкопальное состояние от марта 2008. НК II по NYHA.

Магнитно-резонансная томография:

исследование проводилось на фоне частой ЖЭ. На серии томограмм сердца расположено типично, увеличено в размерах (КТИ = 58%). МР сигнал от миокарда обычный. Диаметр сосудов: ВПВ 12х17 мм, НПВ 15х35 мм, Ао восходящая на уровне бифуркации ствола легочной артерии не расширена до 19 мм, Ао нисх – 15 мм, дуга аорты 19 мм. Ствол ЛА – 14 мм, ПЛА – 11 мм, ЛЛа – 11 мм. Камеры сердца: ПП расширено, 60х36 мм, ЛП 20х30 мм. КДР ЛЖ 45мм, КСР ЛЖ 34мм, КДОЛЖ 155 мл, КСО ЛЖ 68 мл, УОЛЖ 87 мл, ФВ 56%, минутный объем 6.1 л/мин, КИ 3.1 л/мин/м2. КДР ПЖ 42 мм, КСР ПЖ 40 мм, КДО ПЖ 278 мл, КСО ПЖ 231 мл, УОПЖ 47 мл, ФВ ПЖ 17%. Толщина передней стенки ПЖ 2-3 мм, с неравномерным систолическим приращением до 2 мм, отмечается гипокинез стенок ПЖ с наличием мелких участком источения и дискинеза до 2-4 мм (по типу микроаневризм) (рис. 6а,б).

Рис.6а. МРТ сердца пациента К. Дискинез передней стенки ПЖ (отмечены указкой) (фаза диастолы)

Рис.6б. МРТ сердца пациента К. Микроаневризмы передней стенки ПЖ (отмечены указкой) (фаза систолы)

Определяется выраженная трабекулярность ПЖ, утолщение и уплотнение модераторного тяжа. ВОПЖ расширен до 42 мм (рис. 6в,г).

Рис.6в. МРТ сердца пациента К. Расширение выводного отдела ПЖ (продольный срез)

Жировая инфильтрация миокарда ПЖ (рис. 6д). Толщина МЖП около 7 мм, задней стенки ЛЖ 8 мм, боковой стенки 6 мм, передней стенки 5 мм. В перикарде определяется жидкость с максимальной сепарацией листков перикарда до 4-5 мм. Заключение: Мр- признаки кардиомегалии, дилатации полостей правых отделов сердца, снижение сократительной способности ПЖ (ФВ – 17%); гипокинез с участками неравномерного истончения стенок ПЖ; жировая инфильтрация миокарда ПЖ .

Контрастная ангиография правых отделов сердца:

сердце правосформированное, леворасположенное. Полые вены расположены справа от позвоночника, дренируются в ПП. Дилатация полости ПЖ (рис 7а), выводной отдел ПЖ значительно расширен (рис.7б), сократительная функция снижена. Легочная артерия отходит от ПЖ. Ветви не сужены и не гипоплазированы. Легочные вены дренируются в ЛП. Сообщения между Ао и ЛА нет. Данных за наличие сообщений на МЖП и МПП нет. Давление в полостях: ПЖ(сист)=30 мм.рт.ст., ПЖ(диаст_в)=2 мм.рт.ст, ЛАст(сист)=30 мм.рт.ст., ЛАст(диаст)=16 мм.рт.ст., ЛАст(ср)=20.67 мм.рт.ст. Заключение: Дилатация полости ПЖ. Снижение сократительной функции ПЖ. Данных за наличие врожденных пороков сердца нет.

Электрофизиологическое исследование:

исходно регистрируется синусовый ритм. Антеградная точка Венкебаха = 600 мс. АЭРП АВУ = 470 мс, ЭРП ЛП = 210 мс, ЭРП ПП = 260 мс, Ретроградно V-A диссоциация. ЭРП ПЖ = 280 мс. При программированной стимуляции ПЖ S1=300, S2=280, S3=340 индуцируется пароксизмальная форма ЖТ из передней стенки выводного отдела ПЖ с ДЦ = 300 мс, самостоятельно купирующаяся через 3 сек.

В результате детального обследования больного были выявлены следующие диагностические критерии АДПЖ: выраженная дилатация и снижение систолической функции ПЖ при отсутствии изменений ЛЖ; локализованные аневризмы ПЖ; инверсия Т волны в соответствующих отведениях; неустойчивая ЖТ с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса (документированная при Холтеровском мониторировании)

Так как данная патология характеризуется прогрессирующим замещением (вначале очаговым, затем диффузным) миокарда правого желудочка жировой и соединительной тканью и проявляется угрожающими желудочковыми аритмиями, больному была выполнена операция радиочастотной аблации очагов эктопических желудочковых аритмий из правого желудочка и подобрана антиаритмическая терапия (кордарон 200 мг/сут), однако при суточном холтеровском мониторировании ЭКГ продолжали регистрироваться эпизоды желудочковой тахикардии.

С целью вторичной профилактики ВСС больному был имплантирован автоматический кардиовертер дефибриллятор Medtronic GEM III VR 7231 Сх с первичной эндокардиальной системой.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Пациент отмечал улучшение самочувствие и отсутствие приступов устойчивой желудочковой тахикардии. Положительная динамика так же была подтверждена по данным ЭКГ и холтеровского мониторирования (желудочковая эктопическая активность представлена ЖЭ 2-х морфологий, из них: одиночных – 1227, по типу би- и тригеминии – 95, парных – 46, триплетов -6). За время пребывания в стационаре разряды дефибриллятора не зарегистрированы.

Насколько приведенное нами наблюдение является типичным для АДПЖ? Каковы современные тенденции в лечении данного заболевания? И наконец, претерпели ли эволюцию наши взгляды на его патогенез, принципы диагностики, лечения и возможные предикторы внезапной сердечной смерти?

Читайте на страницах журнала «Креативная кардиология».

Диагностика сердечной дилатации

1. Диагностика любого заболевания начинается с анализа жалоб пациента. Что касается дилатации миокарда, жалобы пациента на слабость, отеки, одышку могут указывать на запущенную форму заболевания, когда развивается сердечная недостаточность. Умеренная дилатация человеком не ощущается.
2. Одним из методов диагностики является УЗИ сердца. При этом способе выявляются не только расширенные отделы сердца, но и некоторые причины этих изменений: например, незамеченный пациентом инфаркт. В результате исследования измеряется диаметр ЛЖ, который в норме не должен быть больше 56 мм. Хотя бывают вполне физиологичные отклонения: например, у высокого спортсмена размеры желудочка несколько увеличены, а у маленькой женщины, наоборот, уменьшены. Кстати, для такой женщины диаметр 56 мм может считаться дилатацией. Эхокардиография считается самым информативным методом. Эхопризнаки дилатации позволяют выявить размеры отделов сердца, определить сократимость, клапанную недостаточность, тромбы в камерах сердца, гипокинезию сердечной мышцы даже при незначительной дилатации.
3. Некоторые изменения в сердце позволяет определить ЭКГ. Тем не менее, для диагностики дилатации любой сердечной камеры этот метод недостаточно информативен.
4. Чтобы дифференцировать дилатационную кардиомиопатию с ИБС, проводят сцинтиграфию.

Дилатация аорты

Аорта – крупнейший сосуд организма, в который поступает кровь, обогащенная кислородом, из ЛЖ. Опасным состоянием является расширение (дилатация) или аневризма аорты. Обычно аорта расширяется в «слабом месте».
Одной из причин такого состояния является артериальная гипертензия. Также к патологии может привести атеросклероз и воспаление аортальной стенки.

Опасность аневризмы состоит:

• Во внезапном разрыве аорты. При этом образуется сильное внутреннее кровотечение, угрожающее жизни.
• В образовании тромбов. Это состояние также является крайне опасным для жизни.

Чаще аневризма аорты обнаруживается при обследовании случайно. Но все-таки некоторые признаки иногда присутствуют:

1. Беспричинное першение в горле и кашель.
2. Охриплость голоса.
3. Затруднение глотания из-за сдавления пищевода.
4. При разрыве аорты наблюдается сильная боль в груди, которая распространяется к шее и рукам. Прогноз в этом случае неблагоприятный – человек быстро впадает в шок из-за большой кровопотери и умирает.

Дилатация аорты не развивается моментально. Это долгий процесс, в результате которого стенка сосуда подвергается постепенному изменению. Своевременное выявление патологии может предотвратить грозные последствия заболевания.

Кроме аорты, расширению подвергаются и более мелкие сосуды. Это происходит из-за патологически увеличенного объема крови, воздействия гормонов или химических веществ. Дилатация сосудов приводит к нарушению кровообращения, что сказывается на работе всех систем организма.