Что такое гипергликемия при сахарном диабете

Общие сведения

Углеводный обмен во многом определяет общее состояние метаболизма. Углеводы принимают участие практически во всех видах обмена веществ: белков (гликопротеины), нуклеиновых кислот (рибоза/дезоксирибоза), липидов (гликолипидов), нуклеотидов (АТФ, АМФ, АДФ), нуклеозидов (аденозин), ионов. Простые и сложные углеводы являются одним из основных источников энергии, обеспечивающих жизнедеятельность организма, и относятся к обязательному компоненту рациона питания. Расстройства углеводного обмена объединяют в несколько типовых форм (групп) патологии: гипо- и гипергликемия, агликогенозы, гликогенозы, гексоз‑ и пентоземии.
Гипергликемия представляет собой клинический симптом, для которого характерно повышение глюкозы в крови (в плазме крови) более 6,5 ммоль/л натощак и более 8,9 ммоль/л в любое время суток). Код гипергликемии по МКБ-10: R73.9 — Гипергликемия неуточненная. По показателю содержания глюкозы (GLU) различают слабо выраженное состояние 6,7-11,1. Характеризуется значительным и стойким увеличением ГПК до уровня 10,5-11,0 ммоль/л и сочетается с расстройством жизнедеятельности организма. Такого рода гипергликемия определяется как гипергликемический синдром. Наиболее тяжелым проявлением является гипергликемический криз (ГПК> 16,5).

Предметом статьи является ранние нарушения углеводного обмена, которые некоторые авторы определяют как «предиабет». К ранним нарушениям углеводного обмена принято относить состояния нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушенную гликемию натощак (НГН) или сочетание этих состояний (НТГ+НГН). Принято считать, что предиабет сопровождается высоким риском развития СД2-типа, но в ряде случаев предиабет в СД2Т не конвертируется и оценивается рядом авторов как самостоятельный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. По сути, это пограничные нарушения углеводного обмена, предшествующие развитию сахарного диабета, т.е. гипергликемия при значениях глюкозы, недостаточных для диагноза СД.

Установлено, что при НГН инсулинорезистентность печени и гиперпродукция глюкозы печенью более выражена чем при изолированной НТГ, подтверждением чего является более высокая выработка печенью глюкозы и показатель индекса инсулинорезистентности. Для НТГ характерна периферическая инсулинорезистентность, подтверждением чего являются более низкие показатели индекса чувствительности к инсулину. В случаях комбинации этих состояний (НТГ+НГН) нарушена первая фаза секреции инсулина.

Согласно литературным данным общемировая распространенность НТГ у лиц в возрасте от 30 до 70 лет составляет около 6,7% и продолжает нарастать, а в РФ предиабет имеют около 19% активного населения, то есть эти лица находятся в группе риска развития диабета. Предиабет, как и СД2, ассоциируется с возрастом обследуемых и увеличением массы тела. Гендерные различия в распространенности ранних нарушений углеводного обмена не выявлены.

По экспертным данным риск развития СД2-го типа у лиц с НТГ в 6 раз выше, чем у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе, а в случаях сочетания НТГ/НГН риск выше в двенадцать раз. Относительный риск общей смертности у лиц с НТГ в 1,48 раза выше, чем в норме, при этом риск сердечно-сосудистых осложнений повышается в 1,66 раза. При наличии НГН риск развития СД2 в 4,7 раза выше, чем у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе. Также НГН ассоциируется с относительно высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений.

Таким образом активное вмешательство необходимо проводить уже на предиабетическом уровне гликемии (этапе НГН и НТГ), тем самым предотвращая развитие СД2-типа, который сопровождается различными осложнениями в виде нарушений зрения, атеросклероза сосудов сердца, нижних конечностей и мозга, нефропатии, поражения нервной системы.

С этой целью всем лицам необходим регулярно проводимый скрининг, позволяющий максимально рано выявить НТГ, НГН, а также СД2-типа и соответственно начать своевременное лечение, а значит, предотвращая тем самым риск развития тяжелых осложнений и потенциальную инвалидизацию пациента в будущем. С этой целью должен регулярно проводиться тест «Постпрандиальная глюкоза», особенно лицам с высоким риском СД, который определяет уровень сахара в крови после приема пищи (через 2 часа). Этот тест позволяет выявить состояние предиабета на ранней стадии, когда еще показатели тощаковой гликемии находятся в норме. Частота самоконтроля уровня глюкозы регулируется в зависимости от потребностей, конкретных обстоятельств и целей пациента. Появление индивидуальных глюкометров различного типа для измерения уровня гликемии позволяет сделать самоконтроль относительно простым и доступным большинству заинтересованных лиц.

Показатели теста постпрандиальной глюкозы кроме диагностики ранних стадий сахарного диабета используются также для оценки риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, ИБС) при СД2.

Причины и симптомы гипергликемии

Статья подготовлена специалистом исключительно в ознакомительных целях. Мы настоятельно призываем вас не заниматься самолечением. При появлении первых симптомов — обращайтесь к врачу.

Что такое гипергликемия?

Гипергликемия – клинический симптом, обозначающий повышенное содержание сахара (глюкозы) в сыворотке крови. Гипергликемия появляется преимущественно при сахарном диабете или других заболеваниях эндокринной системы.

Существует несколько условных степеней выраженности симптома:

– легкая гипергликемия (уровень сахара составляет 6–10 ммоль/л); – гипергликемия средней тяжести (10–16 ммоль/л); – тяжелая гипергликемия (более 16 ммоль/л).

Если уровень сахара превышает 16,5 ммоль/л, может возникнуть прекоматозное состояние или кома.

У людей, болеющих сахарным диабетом, встречаются две разновидности гипергликемии:

– гипергликемия натощак (если человек не принимал пищи около 8 часов, уровень сахара в крови возрастает более 7,2 ммоль/л);

– гипергликемия постпрандиальная (после приема пищи уровень сахара в крови превышает 10 ммоль/л).

Если у людей, не страдающих сахарным диабетом, после обильной пищи уровень сахара повышается до 10 ммоль/л, это говорит о повышенной опасности развития у них диабета 2 типа.

Больные сахарным диабетом должны пристально следить за показателями уровня глюкозы в крови, так как при длительных периодах гипергликемии есть риск развития повреждений нервов, сосудов, других опасных состояний (кетоацидоз, кома).

Чтобы избежать серьезных осложнений сахарного диабета, необходимо вовремя обнаружить симптомы гипергликемии и заняться их лечением.

Причины гипергликемии

Главной причиной, обусловливающей возникновение гипергликемии, является низкое количество инсулина (гормона, снижающего концентрацию глюкозы в крови). Иногда также инсулин не может правильно взаимодействовать с клетками организма, чтобы утилизировать глюкозу.

Существует множество причин развития гипергликемии, среди которых – переедание, употребление калорийной пищи, содержащей повышенное количество простых и сложных углеводов.

Стресс также может стать недиабетической причиной гипергликемии. Необходимо контролировать свои физические нагрузки: сильное переутомление либо же, напротив, пассивный образ жизни может привести к повышению уровня сахара в крови.

Инфекционные и хронические заболевания также могут вызвать симптомы гипергликемии. У людей, больных сахарным диабетом, гипергликемия может возникнуть из-за пропущенного приема сахаропонижающих препаратов или укола инсулина.

Симптомы гипергликемии

Своевременное выявление симптомов гипергликемии поможет избежать возникновения серьезных осложнений. В первую очередь необходимо обратить внимание на сильную жажду: если концентрация глюкозы более 10 ммоль/л, сахар выделяется вместе с мочой. Вместе с ней вымываются полезные соли, что вызывает слабость, головную боль, сухость во рту, зуд кожи, потерю веса, ухудшение зрения, потерю сознания. Холодные и нечувствительные конечности, запоры, диарея и другие проблемы желудочно-кишечного тракта также могут быть симптомами гипергликемии.

Гипергликемия может спровоцировать кетонурию (наличие в моче ацетоновых тел) и кетоацидоз (нарушение углеводного обмена, ведущее к диабетической коме). Действие этого механизма таково: из-за высокого количества сахара в крови и недостатка инсулина глюкоза не попадает в клетки. Поэтому печень, содержащая гликоген, начинает расщеплять его до глюкозы, которая ещё больше увеличивает количество сахара. Клетки не получают энергии, и начинается расщепление жиров, при котором вырабатываются кетоновые тела (ацетон). Они попадают в кровь, вследствие чего нарушается естественный кислотный баланс.

У больных сахарным диабетом людей переход гипергликемии от легкой формы к более тяжелой может длиться много лет. Но это лишь в том случае, если организм способен самостоятельно вырабатывать инсулин. Поэтому необходимо прилагать много усилий для лечения болезни.

Следует знать, что гипергликемия не является показателем исключительно сахарного диабета, но может свидетельствовать и о других эндокринных заболеваниях.

Лечение гипергликемии

В первую очередь человек, страдающий гипергликемией, обязан регулярно проводить измерения количества сахара в крови. Проводить их следует как натощак, так и после еды, несколько раз в день. Если повышенные показатели зарегистрированы несколько раз подряд, необходимо обратиться к врачу, так как это может стать причиной поражения кровеносных сосудов и органов, привести к различным осложнениям.

Концентрацию глюкозы в крови помогут уменьшить умеренные физические упражнения, употребление большого количества жидкости (при высоких показателях уровня глюкозы пить нужно каждые 30 минут). Но физические нагрузки необходимо прекратить, если уровень сахара повышен до 13,3 ммоль/л, а в моче присутствуют кетоновые тела.

При гипергликемии чрезвычайно важно соблюдать диету, но делать это нужно исключительно после консультации с лечащим врачом. Под контролем нужно держать количество углеводов и калорий, содержащихся в потребляемой пище.

Часто для лечения гипергликемии больным назначается инсулин.

Узнайте больше: Как снизить уровень сахара в крови?

Гипергликемия у детей

У детей показателем гипергликемии является концентрация сахара в крови более 6,5 ммоль/л до приема пищи и более 8,9 ммоль/л после еды.

У новорожденных гипергликемия встречается довольно часто, но медики не дают однозначного ответа на вопрос, что конкретно служит причиной повышения уровня сахара в крови малышей. В основном гипергликемия возникает у детей, которые весят менее 1,5 кг, или же переболевших такими серьезными заболеваниями как менингит, сепсис, энцефалит и проч. Иногда концентрация сахара в крови повышается из-за внутривенного ввода растворов глюкозы (у детей с низким весом глюкоза в организме перерабатывается недостаточно интенсивно).

Если вовремя не обнаружить гипергликемию и не заняться её лечением, у ребенка может нарушиться работа клеток мозга, что часто ведет к кровоизлиянию или отеку мозга. При гипергликемии организм обезвожен, поэтому есть опасность потери массы тела, развития заболеваний эндокринной системы.

Чтобы избежать гипергликемии, необходимо постоянно контролировать показатели анализов мочи и крови. Если нормы содержания глюкозы превышены, ребенку вводят инсулин.

Часто показатели уровня сахара в крови могут свидетельствовать о тяжести состояния ребенка, которое в последствии может привести к летальному исходу.

Автор статьи:

Кузьмина Вера Валерьевна | Эндокринолог, диетолог
Образование: Диплом РГМУ им. Н. И. Пирогова по специальности «Лечебное дело» (2004 г.). Ординатура в Московском государственном медико-стоматологическом университете, диплом по специальности «Эндокринология» (2006 г.). Наши авторы

Патогенез

Патогенез предиабета обусловлен качественным/количественными дефицитом инсулина в основе которого лежит снижение активности инсулина в адипоцитах, мышечной ткани и гепатоцитах, обусловленное дефицитом выработки инсулина β-клетками поджелудочной железы и инсулинорезистентность (снижение чувствительности рецепторов к инсулину). Эти нарушения пострецепторного действия инсулина совместно с нарастающим снижением продуцирования инсулина способствуют повышению глюкозы до соответствующих значений НГН (6,1– 6,9 ммоль/л) и/или НТГ (7,8–11,0 ммоль/л после ПГТТ с глюкозой). У пациентов с умеренной гипергликемией в основе лежит в снижении чувствительности к инсулину периферических тканей, преимущественно мышечной ткани. А при гипергликемии натощак негативно действующим дополнительным фактором может быть увеличение продукции глюкозы печенью.

Механизм развития

Механизм развития патологического состояния зависит от степени поражения клеток поджелудочной железы и характера течения заболевания.

При гипергликемии в первую очередь происходит нарушение обменных процессов во всех тканях и органах человека. Изменение липидного, углеводного и белкового обменов несет за собой препятствованию поступления глюкозы в клетки, где нарушается их питание. Поэтому больные испытывают сильные боли и слабость в мышечных тканях.

Механизм развития физиологической алиментарной гипергликемии заключается в приеме пищи богатой на углеводы. Происходит резкое нарастание показателей глюкозы в крови вследствие ее быстрого всасывания в кишечнике.

Механизм развития патологического состояния вследствие эмоционального перенапряжения обусловлен выбросом в кровь активных веществ, которые секретируются в коре надпочечников и способствуют увеличению концентрации сахара в организме. Глюкоза в свободном виде быстро проникает в кровяное русло, провоцируя развитие гипергликемии.

Причины

Причины повышения глюкозы в крови варьируют в широких пределах, основными из которых являются:

• Гормонально-обусловленная гипергликемия (гипертиреоз, сахарный диабет, семейный полиэндокринный аденоматоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Иценко-Кушинга).
• Гипергликемия центрального происхождения (отравления, травмы головного мозга с кровоизлияниями в ІV желудочек мозга, энцефалит, опухоли).
• Психогенные расстройства (стресс).
• Заболевания поджелудочной железы (панкреатит), печеночная недостаточность.
• Глубокая недоношенность ребенка.
• Гипергликемия на фоне развития различных критических состояниях.
• Алиментарно-обусловленная гипергликемия (расстройства питания — булимия/длительное избыточное потребление легкоусваивающихся углеводов; синдром Прадера-Вилли — предрасположенность на фоне ожирения к развитию инсулинрезистентного СД в детском возрасте; липодистрофия Сайпа-Лоренса — предрасположенность к развитию СД2Т; синдром Урбаха-Вите — склонность к гипергликемии натощак).
• Лекарственно-индуцированная гипергликемия (глюкокортикостероиды, антипсихотики второго поколения, станины, тиазидные диуретики, ингибиторы кальциневрина и др.).

К факторам риска развития нарушений углеводного обмена относятся:

• Наличие родства с больными СД2.
• Возраст 40 лет и старше с ИМТ ≥25 кг/м.
• Низкая (недостаточная) физическая активность.
• Лица с артериальной гипертензией, ИБС.
• Синдром поликистозных яичников.

Симптомы

Особенностью предиабета является отсутствие четкой специфической клинической симптоматики, характерной для сахарного диабета, что обусловлено в первую очередь сохраненным обеспечением энергией тканей и органов и незначительной глюкозурией. В редких случаях симптомы гипергликемии на этапе НГН и НТГ проявляются в виде неспецифических жалоб пациента на повышенную утомляемость, снижение трудоспособности, ухудшение заживления раневых дефектов.

К косвенным признакам гипергликемии на ранней стадии относят:

• ожирение или избыточную массу тела;
• артериальную гипертензию;
• нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы;
• атерогенную дислипидемию (повышение уровней триглицеридов и снижение уровня холестерина за счет ЛПВП (липопротеинов высокой плотности);
• повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия);
• нарушение фибринолиза.

При осмотре у большинства пациентов с преддиабетом отмечается увеличение окружности талии до показателей >94 см у лиц мужского пола и >80 см у женщин. При этом, жировая масса распределена преимущественно на туловище при ее относительном уменьшении в области бедер/ягодиц.

Первая помощь при осложнениях заболевания

Постепенное нарастание уровня глюкозы и накопление продуктов ее распада в организме может привести к развитию диабетической (гепергликемической) коме.

Диабетики выявляют жалобы на следующие симптомы:

• чувство сухости в полости рта;
• учащенное мочеиспускание;
• неутолимая жажда;
• зуд кожных покровов;
• чувство головокружения;
• головная боль.

При увеличении кетоновых тел в циркулирующей крови происходит нарастание симптоматики:

• тошнота;
• сильная рвота;
• боли в области живота;
• потеря сознания;
• шумное, тяжелое дыхание;
• кожные покровы холодные и сухие;
• запах ацетона изо рта.

Темпы развития комы зависят от индивидуальных особенностей организма, в среднем нарастание симптоматики прекомы происходит от 2 до 3 дней. Собственно кома имеет молниеносное течение и может привести к летальному исходу в течение 24 часов.

Алгоритм оказания первой помощи до приезда специалистов:

1. Придать больному положения на боку, для предотвращения аспирации рвотными массами.
2. Оценить жизненные показатели больного (проверка пульса и дыхания).
3. Предотвратить западания языка путем выведения нижней челюсти вперед.
4. По возможности тепло укрыть больного.
5. При отсутствии дыхания или сердцебиения срочно приступить к сердечно-легочной реанимации и приемом искусственного дыхания.

Алгоритм оказания помощи при развитии гипергликемической комы в условиях стационара:

1. Введение инсулина через каждые 2–3 часа подкожно.
2. Постоянный мониторинг уровня сахара в крови.
3. Промывание желудка пищевой содой, предварительно разведенной в кипяченой воде.
4. Употребление большого количества щелочных минеральных вод без газа.
5. Внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида.
6. Внутривенное введение гидрокарбоната натрия.
7. Для стабилизации сердечно-сосудистой системы назначают прием сердечных гликозидов.

Гипергликемия у детей

Углеводы играют большую роль в развитии и росте ребенка и являются обязательным и емким компонентом пищи. Они включаются почти во все виды обмена: нуклеиновых кислот, белков, липидов нуклеозидов. Углеводы необходимы для оптимальной жизнедеятельности, особенно для функции головного мозга. Учитывая высокую интенсивность метаболизма у детей, даже незначительные отклонения в обмене углеводов вызывают нарушение других видов обмена.

Причинами гипергликемии в детском возрасте являются:

• нейрогенные расстройства;
• различные эндокринопатии;
• патология печени;
• психогенные факторы;
• переедание.

В неонатальном периоде чаще встречается гипергликемия которая, обнаруживается у 20-80% недоношенных детей с весом меньше 1500 г. Это состояние — прогностически неблагоприятный признак в этом периоде, который может привести к смерти. Основная причина гипергликемии — избыточное вливание растворов глюкозы при интенсивной терапии. Также не исключается, как причина, инфекционный процесс. Гипергликемии часто встречаются у детей, которые перенесли асфиксию и имели дыхательные расстройства. Повышение уровня сахара может быть проявлением преходящего неонатального диабета (снижение функции поджелудочной железы).

Эндокринопатии связаны с повышенной активностью гипергликемизирующих гормонов: при избытке глюкагона активируется образование глюкозы из аминокислот и интенсивный распад гликогена, что сопровождается повышением сахара в крови. Избыток глюкокортикостероидов стимулирует образование глюкозы, а избыток катехоламинов стимулирует распад гликогена. При гипертиреозе усиливается гликогенолиз (расщепление гликогена), тормозится гликогенез (образование гликогена из глюкозы, стимулируется образование глюкозы и ее всасывание в кишечнике.

Повышенная секреция соматотропного гормона усиливает расщепление гликогена и тормозит расходование глюкозы. Нейро- и психогенные расстройства вызывают активацию симпатоадреналовой системы, надпочечников и выброс гормонов щитовидной железы. Гормоны этих систем активируют расщепление гликогена в печени и образование избытка глюкозы.

Переедание (длительное время потребление чрезмерного количества простых углеводов) рассматривается как причина гипергликемии. При этом глюкоза быстро всасывается в кишечнике, повышается ее уровень в крови, а печень не в состоянии преобразовать ее в гликоген в таком количестве. При нарушении функции печени всегда возникает преходящая гипергликемия после еды, что связано с неспособностью клеток печени быстро утилизировать глюкозу.

Гипергликемия проявляется у детей гипергликемическим синдромом и гипергликемической комой.

Гипергликемический синдром включает:

• Стойкое повышение уровня сахара до 10,5–11,5 ммоль/л.
• Выявление сахара в моче (глюкозурия, чего не должно быть в норме).
• Выраженная, неутолимая жажда (полидипсия).
• Полиурия — обильное мочеиспускание (выделение мочи более 3 л/день) вследствие увеличения клубочковой фильтрации, повышения осмоляльности мочи и уменьшения реабсорбции (обратного всасывания) воды в канальцах.
• Сухость кожи и признаки обезвоживания в следствие полиурии.
• Снижение артериального давления в результате потери жидкости и уменьшения сердечного выброса.
• Гипергликемическая (гиперосмолярная) кома у детей развивается при сахарном диабете при недостстке инсулина. Отмечается повышение сахара 22–28 ммоль/л и более. Гипергликемия вызывает повышение осмолярности плазмы. Нарастание осмолярности вызывает увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера, что вызывает неврологическую симптоматику. У новорожденных повышенная осмолярность не только угнетает ЦНС и вызывает отёк мозга, но и вызывает кровоизлияния внутрь желудочков мозга. У новорожденных с повышенным уровнем непрямого билирубина увеличивается его нейротоксичность.

Нарушение функции ЦНС полностью зависит от уровня повышения сахара:

• угнетение сознания;
• тонико-клонические судороги;
• обезвоживание;
• дыхательная недостаточность;
• апноэ;
• нарушения сердечно-сосудистой системы;
• развитие комы.

Роль гипергликемии в развитии сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета типа 2

Целое поколение врачей хорошо помнит то недалекое время, когда лечение сахарного диабета типа 2 сводилось к смягчению клинических симптомов (сухость, жажда, полиурия, зуд) и предупреждению грозного метаболического осложнения – комы. В течение последних десятилетий, когда опасность острых осложнений сахарного диабета была преодолена, акценты сместились в сторону предупреждения поздних осложнений, включая сосудистые и невропатию. Естественно, что возрос интерес к пониманию механизмов развития сосудистых осложнений СД типа 2. Сердечно-сосудистые осложнения на сегодня являются основной причиной смерти пациентов СД типа 2.

Рисунок 2. Роль нарушений углеводного обмена в развитии кардиоваскулярных осложнений

Рисунок 3. Уровень гликированного гемоглобина и сосудистые осложнения при СД типа 2

Рисунок 4. Основные этапы развития ССЗ у больных СД типа 2

Рисунок 5. Гликемический порог макро- и микрососудистого риска

Рисунок 6. Снижение уровней гликемии в группе Диабетона МВ в зависимости от индекса массы тела, возраста пациента и давности диабета

Уместно отметить, что поражаются как крупные артерии, так и капилляры, чьи рарефикации и снижение тканевой перфузии приводят к нарушению микроциркуляции. Ограничение коронарного кровотока может быть обусловлено атеросклеротической бляшкой, стенозирующей просвет артерии. Если диаметр коронарной артерии сужен более чем на 50%, развивается ишемия, которая приводит к ощущению либо напряжения, либо боли (стенокардия) за грудиной (рисунок 1).

Однако боль не всегда сопровождает ишемию миокарда (немая ишемия). Разрыв и эрозия коронарной бляшки приводят к формированию тромба в коронарной артерии и развитию инфаркта миокарда. В зависимости от величины или области поражения миокарда может нарушаться частота и ритм сердечной деятельности, в результате которой развивается застойная сердечная недостаточность или внезапная смерть. По сообщению ВОЗ, ежегодно сердечно-сосудистая патология становится причиной 16,6 млн смертей (1). А каждый пятый с клинически подтвержденной ишемической бо­лезнью сердца (ИБС) страдает сахарным диабетом и практически те же 20% от всех больных, подвергающихся хирургическим вмешательствам на коронарных сосудах сердца, – лица с диабетом (2, 3). Риск возникновения острого инфаркта миокарда, а также острого нарушения мозгового кровообращения в 3-5 раз выше при сахарном диабете типа 2, чем у людей такого же возраста без диабета. Риск смертности от ИБС у больного СД типа 2 соответствует риску больного без диабета, уже перенесшего инфаркт миокарда. Для диабета характерно системное поражение сосудов. Сахарный диабет типа 2 – одна из основных причин конечной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН). Один из трех пациентов на постоянном гемодиализе – это больной с СД. Естественно, напрашивается вопрос: «Что вызывает столь серьезные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы больных СД типа 2?». Исследование DECODE (4) однозначно называет фактором риска макроваскулярных осложнений нарушение углеводного обмена с периода нарушения толерантности к углеводам (НТГ) (рисунок 2).

Ставшее хрестоматийным исследование UKPDS выявило тесную корреляцию между уровнем HbA1c и микро- и макрососудистыми осложнениями (5) при СД типа 2 (рисунок 3).

Цепь событий, которые начинаются с действия такого фактора риска, как сахарный диабет, сопровождается нарушением функции эндотелия, что всегда приводит к развитию атеросклероза с последующим формированием клинических проявлений ИБС. Этому способствуют и такие, ассоциированные с нарушением углеводного обмена факторы риска, как артериальная гипертензия, дислипидемия. Этот процесс или прерывается внезапной смертью, или неизбежно приводит к необратимым изменениям миокарда, формированию хронической сердечной недостаточности и терминальному поражению сердца (рисунок 4). Распространенность нарушений углеводного обмена в период острого инфаркта миокарда (ОИМ) очень высокая и составляет 66% (6). При этом доля НТГ среди этих лиц составляет 35%. Через 3 месяца ОИМ ситуация мало в чем изменяется. Общее число лиц с нарушением углеводного обмена остается прежним, лишь доля НТГ возрастает до 40%. Из этого вытекает дерзкая мысль о том, что самой частой причиной развития инфаркта миокарда, видимо, является нарушение углеводного обмена, часто протекающее латентно.

Влияние фактора гипергликемии на сосуды весьма многогранно

Подавляет регенерацию эндотелиальных клеток и замедляет восстановление эндотелия после повреждения. (Эксперимент А. Ceriello (7) по изучению степени повреждения клеток эндотелия в условиях гипергликемии при концентрации 5,0 ммоль/л, 20,0 ммоль/л и 5-20 ммоль/л в течение 14 дней). Из трех экспериментальных режимов (in
vitro
) наибольшее повреждающее воздействие на стенку сосудов оказывал режим прерывистой гликемии, то есть чередование нормального и резко повышенного уровней глюкозы (от 5 до 20 ммоль/л). Данный режим максимально соответствует реальности
invivo.
Повышает продукцию эндотелина – возможного маркера атеросклеротического поражения.

Гликирует белки, в том числе апопротеин В-100, входящий в состав липопротеинов низкой плотности (гликированные ЛНП легко окисляются и, имея большое сродство к рецепторам макрофагов, приводят к образованию «пенистых» клеток внутри артериальной стенки).

Нарушает систему гемостаза (повышение агрегации тромбоцитов, уровня фибриногена и факторов V, VII и VIII, нарушение фибринолиза).

Активизирует полиоловый путь утилизации глюкозы.

Таким образом, глюкозозависимые механизмы (инсулинорезистентность, активация полиолового пути утилизации глюкозы, неферментативное гликирование белков) лежат в основе сосудистой патологии при СД типа 2, ибо они изменяют осмотический, энергетический и электролитный статус в клетках, а также нарушают окислительный процесс, тем самым, изменяя структуру и функцию магистральных сосудов. На фоне хронической гипергликемии происходит снижение природных антиоксидантов организма и накопление свободных радикалов, повреждающих сосудистую стенку. Природные антиоксиданты организма распределены как во внеклеточной жидкости, так и в цитоплазме и в клеточной мембране. К ним относятся α-токоферол, убихиноны, α-липоевая кислота, витамин С, супероксиддисмутаза, трансферрин, лактоферрин, глютатион, пероксиддисмутаза и др. Оксидативный стресс индуцируется хронической гипергликемией и в свою очередь способствует развитию так называемого «активированного эндотелия». Активированный эндотелий продуцирует провоспалительные цитокины (IL-1, TNF-α), хемокины (моноцитарный хемосвязывающий фактор-MCP-1, IL-8), факторы роста (ф-р роста тромбоцитов-PDGF, ф-р роста фибробластов-FGF), являющиеся молекулами клеточной адгезии. Они стимулируют клеточную пролиферацию и тромбообразование, вызывают адгезию моноцитов и Т-лимфоцитов с эндотелиальными клетками (8). Все это приводит к снижению биодоступности оксида азота (NO), в связи с чем снижается вазорелаксация и повышается вазоконстрикция.

Существует ли гликемический порог для сердечно-сосудистых заболеваний? Этот вопрос не только гликемического порога, но и причинно-следственных взаимоотношений. На рисунке 5 представлен гликемический порог макро- и микрососудистого риска, как натощак, так и через 2 часа после еды.

Таким образом, значительная доля заболеваемости и смертности среди пациентов сахарным диабетом типа 2 связана не с прямыми последствиями этого заболевания, а с развитием сопутствующих сердечно-сосудистых осложнений. В эпидемиологических и обсервационных исследованиях были получены многочисленные доказательства наличия корреляции между хронически повышенными уровнями глюкозы крови и риском неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов. Достижение нормогликемии – необходимое условие профилактики и лечения сосудистых осложнений сахарного диабета типа 2.

На конгрессе Американской диабетической ассоциации (ADA) в Сан-Франциско и Европейской Ассоциации по изучению диабета (EASD) в Риме (2008) были представлены результаты исследования ADVANCE (9), крупнейшего исследования в области изучения сахарного диабета типа 2.

Осенью 2009 года на Конгрессе Международной Федерации Диабета (IDF) в Монреале обнародованы новые важные данные, касающиеся результатов сахароснижающей ветви проекта (10).

Результаты сахароснижающей ветви исследования ADVANCE, касающиеся применения интенсивной стратегии гликемического контроля, основанной на Диабетоне МВ, по сравнению со стандартной терапией, были получены в наиболее активный период публикаций данных других крупных исследований заболеваемости и смертности у пациентов СД типа 2. Итоги исследования ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) поставили под сомнение пользу интенсификации контроля гликемии. Данное исследование было преждевременно остановлено в связи с обнаружением более высоких уровней смертности в группе интенсивного контроля гликемии по сравнению со стандартной группой: произошло увеличение относительного риска общей и сердечно-сосудистой смертности в группе интенсивного контроля на 22% и 35% соответственно.

В отличие от исследования
ACCORD, результатыADVANCEне подтвердили повышения смертности, а наоборот, они указывают на обнадеживающую тенденцию к снижению сердечно-сосудистой смертности в группе более строгого контроля гликемии.
При этом в исследовании ACCORD и ADVANCE снижение среднего уровня HbA1c было примерно одинаковым. Кроме того, при сравнении этих исследований не было установлено значимых различий по характеристикам включенных пациентов, в том числе и среднему уровню HbA1c на исходном этапе. Эти исследования существенно различались по стратегиям лечения, что позволяет объяснить расхождения в результатах, особенно по уровням сердечно-сосудистой смертности. В исследовании ACCORD использовали значительно более агрессивную стратегию гипогликемической терапии, которая приводила не только к более быстрому снижению уровней HbA1c, но и намного более высокой частоте развития эпизодов гипогликемии и прибавки массы тела.

Кроме того, имелись существенные различия и по применяемым сахароснижающим препаратам: в исследовании ACCORD намного больше пациентов получали тиазолидиндионы (глитазоны) или комбинацию инсулина и производного сульфонилмочевины (глимепирид).

С другой стороны, в ADVANCE была применена стратегия контроля гликемии, характерная для повседневной практики и основанная на применении гликлазида модифицированного высвобождения (Диабетон МВ), с целью достижения постепенной нормализации уровней гликемии, что привело к значительному улучшению первичных показателей. Таким образом, благодаря эффективности, простоте и безопасности, эта стратегия позволяет практикующим врачам наилучшим образом решить вопрос о тактике ведения пациентов с сахарным диабетом типа 2.

Интенсивный контроль гликемии, по сравнению со стандартным контролем, ассоциировался со снижением относительного риска комбинированной конечной точки, включавшей макро- и микрососудистые осложнения, на 10% (p = 0,01). Кроме того, интенсивный контроль гликемии улучшал почечные исходы: он приводил к достоверному снижению риска развития и прогрессирования нефропатии на 21% (p = 0,006), а также появления макроальбуминурии на 30% (p

Эти эффекты проявлялись независимо от характеристик пациентов и были очевидными даже у лиц пожилого возраста (старше 70 лет) и пациентов с нарушением функции почек (скорость клубочковой фильтрации

Исследование ADVANCE подтверждает целесообразность и возможность достижения целевого уровня HbA1c 6,5% в сочетании с низким уровнем побочных эффектов у пациентов с СД 2 типа, в том числе при наличии высокого сердечно-сосудистого риска, включая пожилой возраст, стаж заболевания, исходный уровень гликированного гемоглобина и индекс массы тела (рисунок 6).

Несмотря на то, что снижение риска макрососудистых осложнений, а также общей и сердечно-сосудистой смертности не достигало уровня статистической значимости, отмечалось четкое расхождение кривых выживаемости, начиная с 5-го года терапии и далее, которое указывало на пользу интенсивного снижения гликемии. Данное наблюдение позволяет предполагать, что интенсивный контроль гликемии связан с отложенными, отдаленными благоприятными эффектами, обусловливающими пользу лечения даже спустя многие годы после прекращения лечения, и объясняет, почему в группе интенсивного контроля гликемии благоприятные эффекты лечения на риск макрососудистых осложнений и смертности могут проявляться спустя несколько лет лечения.

В рамках дискуссии о том, почему в исследовании ADVANCE позднее расхождение кривых Каплан-Мейера для основных сердечно-сосудистых событий и общей смертности не было достоверным в течение периода основного исследования, можно использовать результаты проспективного исследования UKPDS, демонстрирующие снижение риска фатальных и нефатальных макрососудистых осложнений. Учитывая длительный период наблюдения в этом исследовании, позднее расхождение кривых выживаемости свидетельствует о том, что на отдаленных этапах наблюдения влияние лечения на риски неблагоприятных событий может становиться статистически значимым. В этой связи, как и в исследовании UKPDS, было решено продолжить наблюдение пациентов из исследования ADVANCE в течение дополнительной обсервационной фазы – исследования ADVANCE ON. В эту фазу включены все пациенты, рандомизированные в исследование ADVANCE и наблюдавшиеся в течение 5 лет после их завершающего визита. Цель исследования ADVANCE ON с участием 11140 пациентов с СД 2 типа и высоким сердечно-сосудистым риском (популяция исследования ADVANCE) заключается в изучении отдаленных эффектов интенсивного снижения гликемии с помощью стратегии, основанной на Диабетоне МВ.

Таким образом, результаты исследования
ADVANCEдемонстрируют благоприятное соотношение пользы и риска при лечении Диабетоном МВ, а также прокладывают путь для нового прагматического подхода к ведению пациентов с СД 2 типа, направленного на снижение риска тяжелых осложнений у этой сложной категории пациентов.

Диета

Диета 9-й стол

• Эффективность: лечебный эффект через 14 дней
• Сроки: постоянно
• Стоимость продуктов: 1400 — 1500 рублей в неделю

Диета при инсулинорезистентности

• Эффективность: лечебный эффект через месяц
• Сроки: постоянно
• Стоимость продуктов: 1500-1600 руб. в неделю

Основные принципы питания пациентов с гипергликемией включают:

• Снижение общей калорийности до 1500 ккал в день.
• Исключение простых углеводов (сахар, сладости, выпечка, сладкие десерты, кондитерские изделия, мороженое, варенье, сгущенное молоко, сладкие напитки).
• Ограничение потребления жиров из-за их высокой калорийности.
• Увеличение количества белков, а также клетчатки до 30 г/сутки за счет овощей с низким гликемическим индексом.

Гликемический индекс отражает скорость расщепления углеводов до сахара и поступление в кровоток. Продукты с высоким индексом резко повышают уровень сахара в крови, а их преобладание в рационе будет сопровождаться постоянной гипергликемией. В рационе пациентов должны преобладать продукты, содержащие клетчатку, которая медленно переваривается не дает резких скачков повышения сахара в крови. Это могут быть зеленые овощи, листовой салат, все виды капусты, несладкие фрукты, бобовые, цельнозерновые продукты.

Исключаются или резко ограничиваются овощи, имеющие высокий индекс: картофель, морковь, свекла, томаты. Более подробные рекомендации можно найти в статьях Диета при повышенном сахаре крови, Диета 9-й стол и Диета при инсулинорезистентности.

Первая помощь при гипергликемии

Статья подготовлена специалистом исключительно в ознакомительных целях. Мы настоятельно призываем вас не заниматься самолечением. При появлении первых симптомов — обращайтесь к врачу.

Гипергликемия – основной симптом сахарного диабета. Она характеризуется недостатком инсулина и повышением уровня сахара в крови. Недостаточное количество инсулина приводит к голоданию клеток организма, так как глюкоза плохо ими усваивается. Вследствие этого жирные кислоты окисляются не полностью, происходит выработка и накопление кетоновых тел (ацетона). Это нарушает естественный обмен веществ в организме, негативно сказывается на сердечно-сосудистой и нервной системе. Развивается диабетический ацидоз, имеющий три стадии: умеренно выраженный, прекоматозное состояние, кома.

Все эти состояния являются опасными для человека, их необходимо вовремя идентифицировать и оказать первую помощь. Но для этого следует знать основные симптомы гипергликемии.

На первых стадиях появления ацидоза больной жалуется на слабость, усталость, ухудшение аппетита, шум или звон в ушах; часто появляется дискомфорт или боль в желудке, сильная жажда, мочеиспускание становится частым; изо рта человека пахнет ацетоном. Замеры глюкозы в крови показывают её концентрацию близко к 19 ммоль/л.

Этап диабетического предкомного состояния: человека постоянно тошнит, появляется рвота, к общей слабости прибавляется ухудшение сознания и зрения. Дыхание больного учащается и имеет резкий запах ацетона, руки и ноги холодеют. Прекоматозное состояние может длиться больше суток. Если не оказать человеку помощь, у него разовьется диабетическая кома.

Чрезвычайно важно знать, какие действия следует предпринимать для первой помощи человеку с выраженными симптомами гипергликемии.

В первую очередь необходимо сделать замер сахара в крови. Если показатель выше 14 ммоль/л, инсулинозависимым больным нужно сделать укол инсулина и обеспечить их обильным питьем. Замеры сахара стоит проводить через каждые два часа и вводить инсулин до нормализации количества глюкозы в крови.

Больных, чей уровень сахара в крови не снижается, необходимо госпитализировать: из-за ацидоза могут возникнуть проблемы с дыханием, и понадобится использовать кислородную маску.

Для того, чтобы вывести ацетон из организма, следует промыть желудок раствором натрия гидрокарбоната (соды).

Инсулинонезависимым людям при гипергликемических осложнениях (прекоме) следует нейтрализовать повышенную кислотность организма. Для этого необходимо есть много овощей и фруктов, пить минеральную воду в больших количествах. Также снизить кислотность поможет обыкновенная питьевая сода, растворенная в воде (пара чайных ложек на стакан).

Часто при ацидозе больной может терять сознание. Чтобы привести его в чувства, можно использовать клизму с раствором соды. В прекоматозном состоянии кожа человека становится сухой и шершавой. Следует растереть её влажным полотенцем, особенно лоб, запястья, шею, зону под коленями.

Необходимо помнить: обезвоженный организм нуждается в восполнении жидкости. Но если человек потерял сознание, вливать ему в рот воду нельзя, так как он может захлебнуться.

Чтобы избежать диабетической комы, нужно тщательно следить за собственным состоянием, контролировать рацион питания, уделять время физическим упражнениям (делать зарядку по утрам, гулять на свежем воздухе).

При гипергликемии важно соблюдать диету: отказаться от сладкого и жирного, продуктов, богатых углеводами. Избыточный вес – также один из катализаторов гипергликемии и одна из причин развития сахарного диабета.

Узнайте больше: Как снизить уровень сахара в крови?

Если врач выписал понижающие сахар лекарства, нужно принимать их строго по графику, так как пропущенный приём может вызвать ацидоз. Такие препараты созданы для выработки инсулина в поджелудочной железе. Также они могут препятствовать выработке глюкозы в крови либо помогать организму быстрее её использовать.

Народная медицина тоже станет хорошим помощником при гипергликемии. Существует большое количество лекарственных растений и продуктов, которые помогут больному снизить концентрацию сахара в крови и вернуть себе здоровье.

Автор статьи:

Кузьмина Вера Валерьевна | Эндокринолог, диетолог
Образование: Диплом РГМУ им. Н. И. Пирогова по специальности «Лечебное дело» (2004 г.). Ординатура в Московском государственном медико-стоматологическом университете, диплом по специальности «Эндокринология» (2006 г.). Наши авторы

Профилактика

• Здоровое питание.
• Снижение веса и постоянный контроль веса.
• Повышение физической активности.
• Выявление групп высокого риска (наличие абдоминального ожирения, наследственность по сахарному диабету, нарушение липидного обмена, повышенное давление, наличие жировой дистрофии печени, поликистоз яичников) и контроль в этой группе уровня сахара.
• Выявление больных с нарушенной толерантностью к глюкозе, гликемией натощак или HbA1C от 5,7-6,4%.
• Этим пациентам особенно важно соблюдать диету и повысить физическую активность.
• Периодический осмотр врачом (раз в полгода) и решение вопроса о приеме метформина при неэффективности немедикаментозного лечения.

Список источников

• Демидова Т.Ю., Галиева O.P. Профилактика и управление предиабетическими нарушениями углеводного обмена у больных с метаболическим синдромом. «Ожирение и метаболизм», №4 (13), 2007; С.19-С.24.
• Недогода С. В., Барыкина И. Н., Саласюк А. С., Смирнова В. О., Попова Е. А. Преддиабет: основные причины, симптомы, профилактика и лечение//Лекарственный вестник № 2 (70). 2022. Том 12.
• Актуальные вопросы эндокринологии в терапевтической практике: рук. для врачей / Под ред. М. Н. Калинкина, Л. В. Шпак. — Тверь: Фактор и К, 2014. — 698 с.
• Пасиешвили Т.М., Коряк В.В. Пациент с гипергликемией на приеме семейного врача / Восточноевропейский журнал внутренней и семейной медицины. — 2022.— № 2.— с. 35-39.
• П.Ф. Литвицкий, Л.Д. Мальцева Расстройства углеводного обмена у детей: гипогликемия, гипергликемия, гликогеноз, агликогеноз, гексоземия /Вопросы современной педиатрии. — 2022.- ТОМ 16/ № 5 с. 362-368.