Постгеморрагическая анемия – причины, симптомы и лечение

Статья подготовлена специалистом исключительно в ознакомительных целях. Мы настоятельно призываем вас не заниматься самолечением. При появлении первых симптомов — обращайтесь к врачу.

Постгеморрагическая анемия – это комплекс изменений в картине крови и в состоянии организма в целом, который развивается на фоне острой, либо хронической кровопотери.

Постгеморрагическая анемия является состоянием, опасным для жизни и сопровождается такими симптомами, как: бледность кожных покровов, выраженная одышка, резкое потемнение в глазах, значительное снижение артериального давления. В тяжелых случаях возможна потеря сознания и развитие шокового состояния.

При постгеморрагической анемии объемы циркулирующей в организме крови значительно снижаются. Параллельно падает уровень эритроцитов в крови. Привести к развитию этого нарушения могут самые разнообразные патологии: болезни любых внутренних органов, осложняющиеся кровотечением, ранения и травмы и не только. Характер анемии может быть острым и хроническим.

Длительное нарушение гемодинамики при постгеморрагической анемии ведет к выраженной гипоксии тканей органов с их дальнейшей дистрофией. В тяжелых случаях постгеморрагическая анемия может завершиться летальным исходом.

Причины развития постгеморрагической анемии

Острая геморрагическая анемия развивается в результате острой кровопотери. Случается это при внутреннем или наружном кровотечении. Оно характеризуется массивностью и высокой скоростью. Повреждения сосудистых стенок носит чаще всего механический характер. Причем страдают крупные кровеносные магистрали. Также к острой постгеморрагической анемии могут приводить кровотечения из полостей сердца на фоне полученных травм или после перенесенных хирургических операций. Инфаркты, сопровождающиеся разрывом камер сердечных стенок, разрывы аневризмы аорты, нарушение целостности легочной артерии и ее крупных ответвлений – все это может стать причиной острой кровопотери с дальнейшим развитием анемии. К иным факторам риска относят: разрыв селезенки, повреждение целостности придатка матки, например, при зарождении в ней жизни.

В целом, любые обильные кровотечения из полости матки, даже при длительных менструациях, могут приводить к развитию острой постгеморрагической анемии. Опасны в этом плане заболевания органов пищеварительной системы, в частности, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

У детей в период новорожденности также может развиваться постгеморрагическая анемия, которая чаще всего манифестирует на фоне полученных родовых травм или при плацентарном кровотечении.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при следующих нарушениях:

Незначительные, но регулярные кровотечения при заболеваниях органов ЖКТ.
Часто возникающие носовые кровотечения.
Кровоточащие геморроидальные узлы.
Периодические почечные кровотечения.
ДВС-синдром и гемофилии. Эти состояния характеризуются нарушением процесса свертываемости крови.
Раковые новообразования: рак желудка, рак толстого и тонкого кишечника. При этом опухоли повреждают целостность органов и тканей, вызывая регулярные кровопотери.
Лейкозы, которые характеризуются повышенной проницаемостью сосудистой стенки.
Лучевая болезнь, развивающаяся на фоне радиоактивного воздействия на организм. При этом нарушения гемостаза и развитие постгеморрагической анемии происходит вследствие изменений состава крови на клеточном уровне.
Дефицит витамина С может приводить к развитию анемии, сопровождающейся снижением уровня не только эритроцитов, но и гемоглобина.
Опасны в плане развития хронической постгеморрагической анемии глистные инвазии, когда крупные паразиты присасываются к стенкам кишечника и повреждают их.

Как развивается постгеморрагическая анемия: патогенез и стадии формирования

К факторам риска, которые способны повысить вероятность развития постгеморрагической анемии, относятся:

Сосудистая недостаточность, при которой объемы циркулирующей крови не соответствуют вместимости сосудистого русла. Это случается либо из-за снижения тонуса сосудов, либо из-за уменьшения объемов крови.
Гиповолемия с уменьшением объемов циркулирующей плазмы и эритроцитов. В результате у больного будут страдать внутренние органы, испытывая острую гипоксию и ишемию. Возможно развитие шока.

В зависимости от того, какова скорость кровопотери, а также каково количество покидающей организм жидкости, будут зависеть степень выраженности адаптационных механизмов.

В первые 24 часа после начала кровотечения симпатико-адреналовая система находится в состоянии повышенного возбуждения. Периферические сосуды сжимаются, что заставляет кровь в большей степени приливать к головному мозгу и сердцу со снижением сердечного выброса. В этот период, который носит название рефлекторно-сосудистого, уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита находятся в пределах нормы. Такую геморрагическую анемию называют латентной.

Спустя 1-2 суток, то есть на 2-3 сутки от начала кровотечения в кровяное русло начинает поступать тканевая жидкость, что позволяет организму поддерживать нормальный уровень плазмы в крови. Параллельно усиливается выработка катехоламинов и альдостерона (гормоны надпочечников), вазопрессина (гормон гипоталамуса). Эти вещества позволяют поддерживать нормальный уровень электролитов в плазме крови. Количество эритроцитов и гемоглобина тем временем продолжает снижаться, падает гематокрит. Однако цветовой показатель крови остается в пределах нормы. Эта стадия геморрагической анемии носит название гидремической.

Начиная с 4-ых суток развития кровотечения, анемия становится гипохромной. Почки стремятся выработать больше эритропоэтина. Красный костный мозг «выпускает» большое количество ретикулоцитов (молодые эритроциты) и лейкоцитов. Гематокрит, гемоглобин и эритроциты в крови циркулируют в недостаточных количествах. Если в этот период, который носит название костномозгового, прекратить кровопотери, то уровень форменных элементов крови восстановится до первоначальных значений спустя 14-21 день. Если этого не сделать, то все адаптационные механизмы организма будут исчерпаны, а у больного разовьется шоковое состояние.

постгеморраг анемии

Постгеморрагическая анемия —

железодефицитная анемия, которая развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии развиваются в результате потери значительного количества крови во внешнюю среду или в полости тела. Ведущим патогенетическим звеном данных анемий является уменьшение скорости и общего объема крови, особенно ее циркулирующей фракции, что ведет к гипоксии, сдвигам кислотно — основного состояния, дисбалансу ионов в клетках и вне их. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую (развивается после обильных, остро возникающих кровотечений) и хроническую постгеморрагические анемии (развиваются после длительных необильных кровотечений).

Этиология

травмы
геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).
легочное кровотечение, ЖК кровотечения

Патогенез

При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция : возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.

Клиника

При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): — это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс). Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.

В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 — 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной.

Диагностика

В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.

Лечение

Самое главное — устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии — эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более 3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препапратами железа, витаминами группы В, С, Е. После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.

Прогноз

Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный.

Острые постгеморрагические анемии

Развиваются вследствие травм, сопровождающихся нарушением целостности кровеносных сосудов, кровотечений из внутренних органов, чаще при поражении желудочно-кишечного тракта, матки, легких, полостей сердца, после острой кровопотери при осложнениях беременности и родов. Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен тем опаснее для жизни кровотечение. Так, при разрыве дуги аорты достаточно потерять менее 1 л крови, чтобы наступила смерть в связи с резким падением артериального давления и дефицитом наполнения полостей сердца. Смерть в таких случаях наступает прежде, чем происходит обескровливание органов, и при вскрытии трупов умерших анемизация органов малозаметна. При кровотечениях из сосудов мелкого калибра смерть обычно наступает при потере более половины общего количества крови. Если кровотечение оказалось несмертельным, то кровопотеря возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге. При острой кровопотере (1000 мл и более) в течение короткого времени на первое место выступают признаки коллапса и шока. Анемия начинает гематологически выявляться только спустя 1-2 дня после кровопотери, когда развивается стадия гидремической компенсации. В первые же часы после острой кровопотери достоверным ее показателем может служить уменьшение времени свертывания крови.

Клиническая картина

такой анемии характеризуется бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабостью, головокружением, шумом в ушах, холодным липким потом, резким снижением АД и температуры тела, нарушением зрения вплоть до полного амавроза (специфические элементы сетчатки очень чувствительны к аноксемии), частым пульсом слабого наполнения (нитевидным), возбуждением, сменяющимся обморочным состоянием, иногда рвотой, цианозом, судорогами. Происходит потеря значительного количества железа (500 мг и более).Если быстро не восполнить кровопотерю, наступают коллапс (шок), снижение диуреза, анурия, развивается почечная недостаточность. В результате резкого уменьшения массы эритроцитов падает дыхательная функция крови и развивается кислородное голодание — гипоксия. Особенно чувствительны в этом отношении нервная система и органы чувств.

Клиническая картина при острых кровопотерях зависит от объема потерянной крови, скорости, продолжительности кровотечения. Тяжесть такой анемии, особенно на начальных этапах формирования, во многом определяется уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). По этому признаку выделяют следующие степени кровопотерь:

умеренная кровопотеря — до 30% ОЦК;
массивная кровопотеря — до 50% ОЦК;
тяжелая кровопотеря — до 60% ОЦК;
смертельная кровопотеря — свыше 60% ОЦК.

Для острых постгеморрагических анемий выделяют следующие стадии:

Рефлекторно-сосудистая стадия,
которая развивается в первые часы после кровопотери, характеризуется пропорциональным уменьшением массы эритроцитов и плазмы. Резко падает артериальное давление, развивается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, наступают тахикардия и тахипноэ. Гиповолемия и гипоксия, возникающие непосредственно после кровопотери, активируют симпатоадреналовую систему, что приводит к спазму периферических сосудов, открытию артериовенулярных шунтов и выбросу крови из органов, ее депонирующих. Т.е. компенсаторная реакция организма сводится к приведению объема сосудистого русла в соответствие с объемом циркулирующей крови за счет рефлекторного спазма сосудов, что препятствует дальнейшему падению артериального давления и способствует поддержанию адекватного венозного возврата крови к сердцу. В рефлекторно-сосудистой стадии содержание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов практически не изменяется, поскольку происходит уменьшение общего количества крови, а в каждой единице ее объема не успевают произойти изменения. Не изменяется и гематокрит. Это обусловлено тем, что при кровопотере одновременно теряются эквивалентные объемы плазмы и эритроцитов. Таким образом, несмотря на четкую клиническую картину, анемия в этот период не имеет никаких гематологических проявлений и носит скрытый, латентный характер.
Гидремическая стадия
развивается в последующие 3-5 часов ( в зависимости от кровопотери), происходит восстановление ОЦК за счет поступления в сосудистое русло интерстициальной межтканевой жидкости. Раздражение волюмрецепторов в связи с гиповолемией запускает стандартную рефлекторную реакцию, направленную на поддержание постоянства объема циркулирующей крови. В организме усиливается выработка ренина, ангиотензина II, альдостерона. Увеличение синтеза альдостерона приводит к задержке натрия, а в дальнейшем через стимуляцию секреции АДГ — к удержанию воды. Все это приводит к увеличению ОЦК, однако вследствие разжижения крови количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема снижается. Одновременно с мобилизацией в кровь тканевой жидкости усиливается продукция плазменных белков печенью. Дефицит белков восстанавливается за 3-4 дня. Анемия на этой стадии является нормохромной. Могут отмечаться явления анизо- и пойкилоцитоза (патологические отклонения размеров и форм эритроцитов). Цветовой показатель остается нормальным в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле до кровопотери. Показатель гематокрита начинает снижаться и крайне низких цифр достигает спустя 48-72 ч после кровопотери, потому что объем плазмы к этому времени восстанавливается, а созревание эритроцитов запаздывает. Что касается лейкоцитов и тромбоцитов, то в ближайшие часы после кровопотери вследствие выхода в кровь депонированного пристеночного пула лейкоцитов и тромбоцитов могут наблюдаться перераспределительный лейкоцитоз и постгеморрагический тромбоцитоз. Однако по мере гемодилюции количество лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема крови начинает снижаться. Содержание тромбоцитов может падать также и связи с их потреблением в процессе тромбообразования. Стадия гидремической компенсации может длиться 2-3 дня.
Костно-мозговая стадия
развивается на вторые и последующие сутки ( обычно с 4-5 дня), и по мере прогрессирования гипоксии характеризуется активацией эритропоэза. Обнаруживается большое число молодых клеток эритроцитарного ростка гемопоэза: полихроматофильных и оксифильных эритроцитов. Усиление пролиферации эритроидного ростка вызывает увеличение в крови ретикулоцитов, вплоть до нормобластов. В зрелых эритроцитах, циркулирующих в крови, обнаруживаются морфологические изменения — появление анизоцитов и пойкилоцитов, т.к. ускорение поступления эритроцитов в кровь обеспечивается перескоком через стадии деления. Эритроциты не могут насытиться гемоглобином (гипохромия ,т.е. цветовой показатель ниже 0,85), поскольку кровопотеря привела к утрате железа. Развивается тромбоцитоз и умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом влево. Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. Нормализация кровяных показателей обычно наступает по истечению 3-4 недель.

Пример гемограммы больного острой постгеморрагической анемией в гидремической стадии:

эритроциты — 2,1·1012/л;
гемоглобин — 60 г/л;
цветовой показатель — 0,86;
ретикулоциты — 0,7%;
гематокрит — 0,19 л/л;
в мазке:
анизоцитоз +;
СОЭ — 16 мм/ч;
тромбоциты — 250·109/л;
лейкоциты — 5,0·109/л;
эозинофилы — 1%;
базофилы — 0%;
нейтрофилы:
юные — 0%;
палочкоядерные — 3%;
сегментоядерные — 54%
лимфоциты — 38%;
моноциты — 1%

Гемограмма того же больного, находящегося в костно-мозговой стадии острой постгеморрагической анемии:

эритроциты — 3,6·1012/л;
гемоглобин — 95 г/л;
цветовой показатель — 0,79;
ретикулоциты — 9,3%;
гематокрит — 0,30 л/л;
в мазке:
анизоцитоз +;
пойкилоцитоз +;
полихроматофилия, единичные нормоциты
СОЭ — 21 мм/ч;
тромбоциты — 430·109/л;
лейкоциты — 17,0·109/л;
эозинофилы — 1%;
базофилы — 0%;
нейтрофилы:
юные — 9%;
палочкоядерные — 19%;

сегментоядерные — 58%
лимфоциты — 11%;
моноциты — 2%

При лечении

острой постгеморрагической анемии к числу первоочередных мероприятий относятся остановка кровотечений и борьба с шоком, а затем восстановление состава крови. Применяется трансфузионная и заместительная терапия. Больному переливают кровь, вводят такие кровезаменители, как полиглюкин, раствор альбумина, а также солевые растворы, их объем зависит от величины кровопотери.
Полиглюкин
— хороший плазмозаменитель, удерживается в сосудистом русле несколько суток, обеспечивая устойчивость объема циркулирующей крови.
Реополиглюкин
— наилучшее средство предупреждения и лечения нарушений микроциркуляции, снижает вязкость крови, вызывает дезагрегацию эритроцитов и тромбоцитов, препятствуя тромбообразованию.
Показаниями к трансфузии цельной крови
являются лишь очень массивные кровопотери. В связи с тем, что кровопотеря сопровождается надпочечниковой недостаточностью, необходимо вводить кортикостероидные гормоны. После выведения больного из тяжелого состояния назначают антианемические средства (препараты железа, диету, богатую белками, витаминами, биоэлементами).
В определенных случаях показано хирургическое вмешательство
— перевязка кровоточащего сосуда, ушивание язвы, резекция желудка, удаление беременной фаллопиевой трубы и т. п. При кровотечениях, протекающих с явлениями болевого шока, необходимо в первую очередь стремиться вывести организм из шокового состояния. Наряду с введением морфина и сердечнососудистых средств (стрихнин, кофеин, строфантин и пр.) показано внутривенное вливание полиглюкина, плазмы (обычной или гипертонической) или других противошоковых жидкостей. Вливание гипертонической плазмы (160 мл) должно производиться и в качестве неотложного мероприятия с тем, чтобы в дальнейшем при первой же возможности сделать переливание цельной крови.
Эффективность вливаний плазмы обусловливается содержанием в ней гидрофильных коллоидов
— протеинов, благодаря которым обеспечивается ее изотония по отношению к плазме реципиента, что способствует длительной задержке перелитой плазмы в сосудистой системе реципиента. В этом заключается неоспоримое преимущество вливаний плазмы перед вливаниями солевого, так называемого физиологического раствора. Последний, будучи введен внутривенно даже в больших количествах (до 1 л), является по существу балластом, так как почти не задерживается в кровеносном русле. Особенно следует предостеречь от распространенного в практике подкожного вливания физиологического раствора, не оказывающего никакого влияния на расстроенную гемодинамику и лишь приводящего к отеку тканей.

Прогноз

зависит от длительности кровотечения, объема утраченной крови, компенсаторных процессов организма и регенераторной способности костного мозга. Известную трудность представляет диагноз основного заболевания в случае кровотечения из внутреннего органа, например при внематочной беременности. В этих случаях синдром остро возникающего малокровия, подкрепленный лабораторным анализом крови, служит путеводной нитью, которая выводит врача на правильный диагностический путь. Прогноз острой постгеморрагической анемии (в первые моменты) зависит не только от величины кровопотери, но и от скорости истечения крови. Самые обильные кровопотери, даже потеря 3/4 всей циркулирующей крови, не приводят к смерти, если они протекают медленно, в течение ряда дней. Напротив, быстро происходящая потеря 1/4 объема крови вызывает состояние опасного шока, а внезапная потеря половины объема крови безусловно несовместима с жизнью. Падение артериального давления ниже критической цифры (70—80 мм для систолического давления) может быть роковым вследствие развивающегося коллапса и гипоксии. Как только восстанавливается нормальное кровенаполнение сосудов за счет тканевой жидкости, прогноз для жизни становится благоприятным (если не наступает повторного кровотечения). Сроки восстановления нормальной картины крови после однократной кровопотери весьма различны и зависят как от величины самой кровопотери, так и от индивидуальных особенностей, в частности от регенераторной способности костного мозга и содержания железа в организме. Если принять количество железа в эритроцитной массе организма равным 36 мг на 1 кг веса тела, то при потере, например, 30% эритроцитной массы организм потеряет на 1 кг 10,8 мг железа. Если принять ежемесячное поступление алиментарного железа в организм равным 2 мг на 1 кг, то восстановление нормального содержания железа, а следовательно, и гемоглобина, произойдет примерно в течение 5,5—6 месяцев. Лица, ослабленные или малокровные еще до кровопотери, даже после однократного небольшого кровотечения анемизируются на более продолжительный срок. Только энергичная терапия может вывести их кроветворные органы из торпидного состояния и ликвидировать анемию.

Хронические постгеморрагические анемии

Являются частным вариантом железодефицитных анемий.Связаны с нарастающим дефицитом железа в организме вследствие либо однократной, но обильной кровопотери, либо незначительных, но длительных, часто повторяющихся кровотечений в результате разрыва стенок сосудов (при инфильтрации в них опухолевых клеток, венозном застое крови, экстрамедуллярном кроветворении, гингивите, язвенных процессах в стенке желудка, кишечника, коже, подкожной клетчатке, рак), эндокринопатии (дисгормональная аменорея), при кровотечениях почечных, маточных, расстройств гемостаза (нарушение его сосудистого, тромбоцитарного, коагуляционного механизмов при геморрагических диатезах). Приводят к истощению запасов железа в организме, снижению регенераторной способности костного мозга. Зачастую источник кровотечения настолько незначителен, что он остается нераспознанным. Чтобы представить себе, каким образом малые кровопотери могут способствовать развитию значительной анемии, достаточно привести следующие данные: суточное количество алиментарного железа, необходимое для поддержания баланса гемоглобина в организме, составляет для взрослого человека около 5 мг. Это количество железа содержится в 10 мл крови. Следовательно, ежедневная потеря при дефекации 2—3 чайных ложек крови не только лишает организм его суточной потребности в железе, но с течением времени приводит к значительному истощению «железного фонда» организма, в результате чего развивается тяжелая железодефицитная анемия. При прочих равных условиях развитие малокровия произойдет тем легче, тем меньше в организме запасы железа и чем больше (в общей сложности) кровопотеря.

Клиника

. Жалобы больных сводятся в основном к резкой слабости, частым головокружениям и соответствуют обычно степени анемии. Иногда, однако, поражает несоответствие между субъективным состоянием больного и его внешним видом.
Внешний вид больного очень характерен:
резкая бледность с восковидным оттенком кожи, бескровные слизистые губ, конъюнктив, лицо одутловато, слабость, быстрая утомляемость, звон или шум в ушах, головокружение, одышка, нижние конечности пастозны, иногда в связи с гидремией и гипопротеинемией развиваются общие отеки (анасарка). Как правило, больные анемией не истощены, если только истощение не вызвано основным заболеванием (рак желудка или кишечника). Отмечаются анемические сердечные шумы (сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке), чаще всего выслушивается систолический шум на верхушке, проводящийся на легочную артерию, на яремных венах о.

Картина крови

характеризуется гипохромией, микроцитозом, низким цветовым показателем (0,6 — 0,4), морфологическими изменениями эритроцитов — анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия; появлением дегенеративных форм эритроцитов — микроцитов и шизоцитов; характерна лейкопения (если нет особых моментов, способствующих развитию лейкоцитоза), сдвиг нейтрофильного ряда влево и относительный лимфоцитоз, количество тромбоцитов нормально или несколько понижено. Количество ретикулоцитов зависит от регенераторной способности костного мозга, которую сильно снижает истощение запасов депонированного железа. Следующая фаза болезни характеризуется упадком кроветворной деятельности костного мозга — анемия принимает гипорегенераторный характер. При этом наряду с прогрессирующим развитием малокровия наблюдается повышение цветного показателя, который приближается к единице, в крови отмечаются анизоцитоз и анизохромия: наряду с бледными микроцитами встречаются более интенсивно окрашенные макроциты. Сыворотка крови больных хронической постгеморрагической анемией отличается бледной окраской вследствие уменьшенного содержания билирубина (что указывает на пониженный распад крови).

Костный мозг плоских костей обычного вида. В костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда («тигровое сердце»), печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органов.

Рис. 4. Кровь при хронической постгеморрагической анемии: 1 и 2 — шизоциты; 3 — сегментоядерные нейтрофилы; 4 — лимфоцит; 5 — тромбоциты.

По тяжести течения анемия может быть

легкой (содержание гемоглобина от 110 до 90 г/л),
средней тяжести (содержание гемоглобина от 90 до 70 г/л)
тяжелой (содержание гемоглобина ниже 70 г/л).

Костномозговое кроветворение

В острых случаях у здоровых до того лиц чаще наблюдается нормальная физиологическая реакция на кровопотерю с выработкой вначале незрелых, полихроматофильных элементов, а затем зрелых, вполне гемоглобинизированных эритроцитов. В случаях повторных кровотечений, приводящих к истощению «железного фонда» организма, отмечается нарушение эритропоэза в фазе гемоглобинизации нормобластов. В результате часть клеток гибнет, «не успев расцвесть», или же поступает в периферическую кровь в виде резко гипохромных пойкилоцитов и микроцитов. В дальнейшем, по мере того как анемия приобретает хроническое течение, первоначальная интенсивность эритропоэза падает и сменяется картиной его угнетения. Морфологически это выражается в том, что нарушаются процессы деления и дифференциации эритронормобластов, в результате чего эритропоэз принимает макронормобластический характер. Описанные функциональные нарушения кроветворения обратимы, поскольку речь идет о гипорегенераторном (не гипопластическом) состоянии костного мозга.

Лечение

включает наиболее раннее выявление и устранение причины кровопотери, например иссечение геморроидальных узлов, резекция желудка при кровоточащей язве, экстирпация фиброматозной матки и т. п. Однако радикальное излечение основного заболевания не всегда возможно (например, при иноперабельном раке желудка). А также восполнение дефицита железа (рекомендуются препараты железа в течение 2 — 3 и более месяцев под контролем гемоглобина эритроцитов и содержания железа в сыворотке крови). Для стимуляции эритропоэза, а также в качестве заместительной терапии необходимо производить повторные гемотрансфузии, предпочтительно в виде переливаний эритроцитной массы. Дозировка и частота переливаний крови (эритроцитной массы) различны в зависимости от индивидуальных условий, в основном они определяются степенью анемизации и эффективностью терапии.
При умеренной степени анемизации рекомендуются переливания средних доз:
200—250 мл цельной крови или 125—150 мл эритроцитной массы с интервалом в 5—6 дней.
При резкой анемизации больного гемотрансфузии производятся в большей дозировке:
400—500 мл цельной крови или 200— 250 мл эритроцитной массы с интервалом в 3—4 дня.

Кроветворение и кроворазрушение при постгеморрагической анемии.

Острая постгеморрагическая анемия

https://medichelp.ru/posts/view/6145

https://anaemia.narod.ru/postgem.htm

https://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

https://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

Симптомы постгеморрагической анемии

Чем дольше и обильнее кровотечение у человека, тем серьезнее будут симптомы постгеморрагической анемии.

Если кровопотеря острая, то это выражается следующими симптомами:

Сильная слабость.
Бледные кожные покровы.
Бледные слизистые оболочки.
Появление «мушек» перед глазами, периодическая темнота в глазах.
Головокружение.
Появление шума в ушах.
Сухость в ротовой полости.
Падение температуры тела, что особенно заметно в области верхних и нижних конечностей.
Проступание липкого и холодного пота.
Учащение пульсации со снижением ее силы.
Падение артериального давления.

Если кровотечение развивается у ребенка младше года, то переносить его он будет гораздо тяжелее, чем взрослый человек.

Если кровопотери обильные, а кровь изливается из сосудистого русла быстро, то у пострадавшего может развиться коллапс. Гипотония будет крайне выраженной, пульс едва прощупывается, либо может отсутствовать вовсе. Дыхание становится поверхностным, часто случаются эпизоды рвоты и судорожных припадков. Сознание человека в большинстве случаев отсутствует.

Анемия тяжелой степени может приводить к летальному исходу, который случается на фоне острой гипоксии внутренних органов. Прекращается работа сердца и дыхательного центра.

Отдельно следует обозначить симптомы хронической кровопотери, при которой развивается анемия легкой степени.

Это характеризуется следующими нарушениями:

Кожа становится сухой, на ней появляются трещины.
Любые раны на коже заживают очень долго, могут гноиться.
Бледность кожных покровов и слизистых оболочек не слишком сильно выражена, но не заметить ее сложно.
Ногти становятся ломкими, слоятся.
Волосы тускнеют, начинают выпадать.
Сердце работает в усиленном ритме, который часто сбивается.
Потливость повышается.
Температура тела может продолжительное время сохраняться на уровне субфебрильных отметок.
У больного часто во рту появляются язвы, возможно образование кариозных зубов.

Такие симптомы не имеют четкой выраженности и могут беспокоить больного время от времени. Это объясняется тем, что организм запускает компенсаторные механизмы и работает на пике своих возможностей. Однако рано или поздно, они иссякнут.

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии начинается с опроса жалоб пациента и с его осмотра. Доктор должен замерить артериальное давление больного, оценить характер его слизистых оболочек и кожного покрова, Если врач подозревает у пациента именно такой диагноз, то он направит его на ряд обследований.

Лабораторные тесты будут следующими:

Анализ крови на определение уровня гемоглобина и эритроцитов, который будет снижен.
Биохимический анализ крови.
Анализ мочи с контролем ее суточных объемов.
Определение общего объема циркулирующей крови.

Пункцию костного мозга выполняют лишь в том случае, если диагноз остается под сомнением. Обязательно нужно установить причину возникновения постгеморрагической анемии. Для этого выполняют ультразвуковое обследование внутренних органов и органов малого таза, ФГДС, колоноскопию, ректороманоскопию, снимают электрокардиограмму. Женины должны посетить гинеколога.

Анемия острая постгеморрагическая

Признаки

Признаки и степень острой постгеморрагической анемии зависят от объема потерянной крови. Прежде всего появляются проявляются признаки коллапса: бледность кожи и слизистых, сердцебиение, головокружение, обморочное состояние, одышка, тошнота, падение артериального и венозного давления, заостренные черты лица, холодный пот, холодные и бледные кисти и стопы, синева под ногтями. Пульс слабый, частый (при больших кровопотерях нитевидный). Может появиться рвота (при желудочных кровотечениях — с алой кровью или цвета кофейной гущи). Состояние больных ухудшается в вертикальном положении. При переходе в горизонтальное усиливается головокружение, темнеет в глазах, возможна потеря сознания. Важный признак внутреннего кровотечения – возникновение во рту внезапной сухости. Но по выраженности этих симптомов нельзя судить о степени кровопотери, так как нередко они являются признаками травмы, вызвавшей кровопотерю.
Кроме признаков коллапса могут появиться и те, что связаны с основным заболеванием, явившимся результатом анемии. Например, острая боль в животе наблюдается при кишечной инвагинации (внедрение одной части кишечника в просвет другой). А если боль сопровождается геморрагическими (в виде красных точек или пятен различной величины и формы) высыпаниями на коже нижних конечностей и болью в суставах, то это результат геморрагического васкулита (болезни Шенлейна-Геноха). Эпигастральная боль возникает при обострениях или перфорации язв желудка или двенадцатиперстной кишки. Боль в нижней части живота с признаками острой кровопотери может сигнализировать о внематочной беременности, разрывах кист яичников, почечной колике. Боль в пояснице — о кровоизлияниях в околопочечную клетчатку. Загрудинная и межлопаточная боль — о расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда; острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой – о гемотораксе или пневмотораксе.

Описание

Острая потеря крови может возникнуть из-за травмы, хирургического вмешательства, внутреннего кровотечения (желудка, двенадцатиперстной кишки), при внематочной беременности и других гинекологических патологиях, заболеваниях легких, из расширенных вен пищевода и т.д.

Она может быть спровоцирована деструктивными опухолями, а также такими поражениями сосудов (наследственными или приобретенными), как ангиомы, артериовенозные аневризмы и другие дисплазии сосудов, бактериальные и иммунные васкулиты.

Причиной могут стать геморрагии (истечение крови из сосудов) женских половых органов и кровотечения разной локализации, связанные с геморрагическими диатезами – например, тромбоцитопения, гемофилия и т.д.), а также длительный прием антикоагулянтов.

Первая помощь

Необходимо как можно быстрее вызвать «Скорую помощь», а до ее приезда предпринять меры для остановки кровотечения: наложение жгута или давящих повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т.д. Это — механические способы. Есть и химические — препараты, локально останавливающие кровотечения: гемостатическая губка или фибринная пленка (с тромбином или без), биоклей, 5% аминокапроновая кислота (ею орошают место кровотечения), 0,025% раствор адроксона (до 5мл).

Диагностика

При постановке диагноза учитывают информацию о произошедшей острой потере большого количества крови при внешнем кровотечении. Если кровотечение значительное, диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

В первые часы острой постгеморрагической анемии о тяжести кровопотери можно судить уменьшению объема циркулирующей крови, что можно определить (достаточно приблизительно) по шоковому индексу, который показывает отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления. При значительных кровопотерях этот индекс превышает единицу, а при больших — 1,5.

Лечение

При острой постгеморрагической анемии пациента направляют в стационар, причем только в положении лежа в утепленном транспорте, желательно в специализированной машине, имеющей возможность проведение инфузионной терапии во время перевозки.

В стационаре окончательно останавливают кровотечение. При необходимости хирургического вмешательства вначале проводят интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию. После остановки кровотечений и стабилизации состояния больного начинают терапию железодефицитной анемии препаратами железа. При глубокой анемии – внутривенно, при более легкой — внутрь. Иногда комбинируют внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3-4 дня с последующим назначением их внутрь. К переливанию свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитной массы прибегают лишь при тяжелой анемии и только до повышения содержания гемоглобина в крови выше 60-70 г/л. При постгеморрагической анемии противопоказаны витамин В12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, которые применяются при других видах малокровия.

Профилактика

Лечение основного заболевания и предотвращение кровотечения. Если это сделать не удалось, важно своевременное обнаружение источника кровопотери.