Виды и стадии лейкоареоза головного мозга: диагностика и лечение

Понятие лейкоареоза

В мире очень большой процент людей, у которых происходит поражение в головном мозге мелких кровеносных сосудов. Как следствие это приводит к недостаточному поступлению кислорода в небольшие отделы мозга. Меняется нормальная плотность белого вещества в сторону снижения, происходит его повреждение. На фоне таких изменений развивается лейкоареоз головного мозга – редкое заболевание, связанное с хронической ишемией.

На компьютерной томографии или МРТ лейкоареоз проявляется как гиперинтенсивные пятна в белом веществе. При агрессивных течениях заболеваний кровеносных сосудов мозга могут развиваться инфаркты белого вещества, что тоже порождает лейкоареоз. Он является спутником инсульта.

В силу того, что белое вещество головного мозга отвечает за коммуникацию между различными его участками для координации и оптимизации информационного обмена, в результате лейкоареоза происходят такие изменения как:

• Нарушение координации движения, походки.
• Потеря равновесия в пространстве.
• Нарушение запоминания информации.
• Невозможность принятия решений.

По месту локализации делится на:

• Перивентрикулярный.

Происходит поражение белого вещества головного мозга в виде шапочек рядом с передними или задними рогами боковых желудочков.

• Субкортикальный.

Очаги поражения носят множественный характер, располагаются глубоко в больших полушариях.

Проявления лейкоареоза

Не являясь самостоятельной патологией, лейкоареоз не имеет и характерных, свойственных только ему, клинических признаков. Симптоматика связана с диффузным поражением белого вещества головного мозга, нарушением координированной деятельности коры и подкорки. Значительный отпечаток накладывает и основное заболевание – инсульт, энцефалопатия, болезнь Альцгеймера.

Довольно длительное время лейкоареоз может вообще никак себя не проявлять, а если он служит единственным признаком естественного старения, то и вовсе какой-либо существенной симптоматики не возникает. В то же время, прогрессирование поражения нервной ткани мозга приводит к постепенному нарастанию изменений со стороны психики, интеллекта, двигательной функции.

Поскольку при лейкоареозе поражается белое вещество мозга, богатое проводящими путями, то основным феноменов при этой патологии будет разобщение координированной деятельности коры и подкорки мозга, что приводит к деменции.

Проявления лейкоареоза проходят несколько стадий:

• Начальная стадия выражается в неярких симптомах энцефалопатии – нарушается память и внимание, больной становится рассеян, возможны головные боли, головокружение, быстрая утомляемость. Как правило, страдает эмоциональный фон, появляется склонность к апатии, депрессии.
• При умеренном лейкоареозе клиническая картина становится более явной: значительно ухудшается память, пациенту сложно сконцентрировать на чем-то внимание, страдает мышление и интеллект, психоэмоциональный фон. Больные апатичны, медлительны, не критичны к поступкам и высказываниям, раздражительны. Нарастают двигательные расстройства в виде шаткости походки, нарушения равновесия. На этой стадии больные еще способны к самообслуживанию, но трудовая деятельность обычно сильно затруднена или вовсе невозможна, особенно, если работа связана с интеллектом и большими умственными нагрузками.
• Тяжелая степень лейкоареоза проявляется признаками деменции, когда пациент не понимает, что происходит вокруг него, не отдает отчет своим действиям, не ориентируется в пространстве и времени. Речь может стать бессвязной либо полностью отсутствует. Больные апатичны, безразличны к окружающим, теряются навыки самообслуживания. Двигательные расстройства заключаются с нарушении походки и моторики, возможны парезы и параличи.

Если лейкоареоз развивается после перенесенного инсульта, то клиника будет более тяжелой и выраженной. Наличие таких факторов риска, как диабет, гипертония, атеросклеротическое поражение мозговых артерий приводит к более быстрому прогрессированию мозговых расстройств с исходом в деменцию.

Стоит отметить, что поражение нервной ткани при демиелинизирующих заболеваниях будет несколько отличаться от классического течения сосудистой деменции. Так, болезнь Альцгеймера приводит к более быстрому развитию симптомов нарушения памяти и интеллекта, а рассеянный склероз может иметь волнообразное течение с периодическими улучшениями и последующим ухудшением, но так или иначе, исходом любого заболевания, сопровождающегося лейкоареозом, будет слабоумие (деменция).

Социальная дезадаптация при нарастающей деменции протекает в три стадии:

1. На первой стадии пациент способен к самостоятельной жизни, самообслуживанию и даже труду.
2. Вторая стадия требует посторонней помощи в быту, особенно, при повышении психических и физических нагрузок.
3. Выраженный когнитивный и неврологический дефицит требуют посторонней помощи и ухода при третьей стадии деменции.

Узнав о возможных признаках лейкоареоза, пациент может впасть в панику. Этого делать не стоит по ряду причин. Во-первых, указанные симптомы появляются спустя длительное время от начала формирования очагов разрежения ткани мозга, во-вторых – сам по себе лейкоареоз не возникает и обычно он отражает другие серьезные процессы со стороны сосудов, поэтому клиника будет связана, прежде всего, с другими заболеваниями, а в-третьих, изменение образа жизни и правильная профилактика этого состояния позволяют во многом улучшить самочувствие и «отодвинуть» развитие патологии на более поздний срок.

Причины

Лейкоареоз относят к хроническим заболеваниям старческого возраста. Гиперинтенсивность белого вещества головного мозга можно наблюдать при помощи МРТ у 40-50 процентов пациентов в возрасте старше 50-ти лет. При этом внешне они выглядят совершенно здоровыми.

Развитие данного недуга имеет множество различных причин, но они кардинально отличаются от тех, что способствуют появлению других возрастных заболеваний сосудов. Причины болезни точно не установлены, так как симптоматика не имеет специфического характера.

Основные причины

Основной причиной возникновения лейкоареоза головного мозга является повышенное гидростатическое давление в сосудах. Пациенты, страдающие гипертензией, болеют лейкоареозом намного чаще, чем люди с нормальным давлением. Если давление постоянно повышено, то по этой причине происходит развитие тяжелой степени заболевания.

• Нарушение кровотока в головном мозге.

По поврежденным сосудам, которые имеют извилистую форму, кровь протекает медленнее. Было установлено, что по ним проходит лишь 39,7% от объема крови, проходящей по здоровым сосудам.

• Изменения тромбоцитов.

Более крупные тромбоциты и более подверженные слипанию (образованию тромбов) усиливают развитие изменений в головном мозге на 60%.

• Проблемы с дыханием во сне.

Храп, апноэ, нарушенное дыхание во время сна способствуют повышению артериального давления, что приводит к гипертензии. Чем чаще происходят расстройства дыхания во сне, тем выше опасность возникновения лейкоареоза.

• Повышение уровня гомоцистеина.

Гомоцистеин является продуктом распада белков. Он приводит к нарушению функции внутреннего эндотелия, выстилающего сосуды, что в свою очередь снижает уровень кровотока.

• Сахарный диабет.

Другие причины

• Пережитый инсульт.
• Ишемическая болезнь.
• Ожирение.
• Малоподвижный образ жизни.
• Курение, злоупотребление алкоголем.

Проявления перивентрикулярного лейкоареоза

Субстратом возникновения болезни являются расширение пространств вокруг желудочков из-за избыточного накопления жидкости. Расширение периваскулярных щелей приводит к формированию очагов, инсультов, инфарктов. Первичной причиной морфологии является нарушение кровоснабжения перфорирующих артерий головного мозга. Диаметр сосудов 100-300 мкм. Анатомическое строение включает множество коллатеральных анастомозов между артериями. За счет шунтов обеспечивается дополнительная микроциркуляция при блоке одного отдельного сосуда. Нестабильность кровотока создает уязвимость центрипентальных веточек церебральных артерий.

Повышение и понижение внутричерепного давления передних рогов боковых желудочков обоих полушарий мозга формирует предпосылки изменения белого вещества.

В зависимости от расположения зон внутримозговых очагов выделяют два вида патологии:

• Субкортикальный;
• Перивентрикулярный.

Последняя форма характеризуется морфологическими изменениями белого вещества, расположенными вокруг боковых желудочков, или куполов над вентрикулярными сегментами.

Субкортикальная разновидность характеризуется образованием очагов внутри мозговых глубинных структур (семиовальный центр).

МРТ признаки перивентрикулярного лейкоареоза:

1. «Шапочки» вдоль заднего или переднего полюса желудочка;
2. Равномерная полоса вдоль перивентрикулярных пространств.

МРТ признаки субкортикального лейкоареоза:

1. Рассеянные очаги внутри больших полушарий;
2. Неполные инфаркты;
3. Демиелинизация – разрушение миелина оболочки нейрона;
4. Кисты – ограниченные полости с четким контуром и жидкостью внутри;
5. Ангиэктазии – локальные участки расширения артерий;
6. Увеличение околососудистых пространств.

Европейские ученые провели десятки исследований пациентов с лейкоареозом. Специалисты с помощью магнитно-резонансной томографии выявили небольшие участки мозга, лишенные кровоснабжения. Отсутствие кислорода обеспечивает постепенное прогрессирование состояния. Нельзя считать нозологии естественным признаком старения. У людей старше 60 лет малая ишемия сосудов на магнитно-резонансных томограммах наблюдается часто, но патологии встречается и у молодых людей.

Патологические зоны повреждения внутри белого вещества приводят к нарушению коммуникабельности, снижению речевых функций. Информация проверена учеными, проводившими изучение мозга у пожилых и молодых людей. В ответ на выполнение умственных задач у пациентов с лейкоареозом снижается активность центров речи, но увеличивается эффективность работы визуально-пространственных зон.

Чем больше околососудистых очагов, тем сильнее страдает коммуникабельность.

Симптомы

С появлением современных методов инструментального исследования удалось проследить, как начинается и протекает эта болезнь.

С началом патологии обычно не наблюдается никаких клинических симптомов, которые бы указывали, что происходит повреждение мозга. Когда участки поражения становятся больше, начинает ухудшаться функциональность головного мозга – снижается уровень памяти, запоминания, сообразительности, нарушается равновесие, походка. Человек становится забывчивым, плохо ориентируется в пространстве, часто повторяет одни и те же звуки, выполняет одно действие по несколько раз.

Ярко выделяется расстройство эмоционального состояния больного. Происходит резкая смена настроения, острая реакция на внешние раздражители, появляется депрессивное поведение.

Появление лейкоареоза головного мозга есть одним из симптомов таких заболеваний как:

• Энцефалопатия Бинсвангера (дисциркуляторная атрофия белого вещества).
• Болезнь Альцгеймера.
• Всевозможные болезни головного мозга, связанные с сосудами.
• Различные степени приобретенного слабоумия – деменции.

Что такое лейкоареоз головного мозга

Отсутствие установленной этиологии заболевания требует выявления провоцирующих факторов. Состояние провоцируется нарушением кровоснабжения, ишемией (недостаточное поступление кислорода), энцефалопатией, болезнь Альцгеймера, рассеянным склерозом. Выявляется случайно после магнитно-резонансной томографии первичной нозологической формы.

Морфологический субстрат болезни – деструктивные изменения нервных волокон с утратой миелина. Потеря оболочки приводит к «короткому замыканию», когда нарушается передача нервного сигнала. Наложение незащищенных стволов нервов друг на друга приводит к перераспределению передающего импульса подобно оголенным проводам электросети.

Морфологические изменения зоны лейкоареоза:

• Локальный внутримозговой отек;
• Формирование кист;
• Расширение пространств вокруг сосудов;
• Единичные лакунарные инфаркты.

Клинические симптомы изменения белого вещества не формируют. Отсутствие признаков исключает ранее выявление патологии.

Степени выраженности

Выраженность протекания лейкоареоза делится на три степени:

1. Происходит незначительная когнитивная патология подкорковой области мозга. Такие изменения проявляются в виде головокружений, головных болей, быстрой потери энергии. Незначительно активируются сухожильные рефлексы. Если обратить внимание на ширину шага человека, то можно заметить, что она стала более короткой.
2. Лейкоареоз второй степени активно прогрессирует, что выражается в снижении когнитивных функций пациента. К ним относится нарушение нейропсихики и психомоторики, деградация мыслительных процессов, сдержанность сменяется невозможностью держать себя под контролем. Иногда больной начинает испытывать недержание мочи, к тому же появляется частое мочеиспускание. Теряется адаптация к социуму, снижается работоспособность. Симптоматика похожа на болезнь Альцгеймера.
3. Третья степень характеризуется теми же факторами, что и вторая, но они уже имеют ярко выраженный характер.

Виды патологии и стадии развития

Различают три степени развития заболевания. 1-я степень характеризуется незначительными сбоями в работе организма – головокружениями, болями в области головы, утомляемостью, нарушением сна, увеличением активности сухожильных рефлексов.

2-я степень проявляется нарушением двигательной функции, ухудшением когнитивных способностей, развитием депрессии и неврозов. На 3-й стадии состояние пациента ухудшается. У больного наблюдается дисфункция координации движений, он часто падает, страдает от инконтиненции (недержания мочи).

Лейкоареоз 1 степени является значимым диагностическим критерием для многих патологий. В зависимости от локализации очагов различают перивентрикулярный и субкортикальный вид заболевания. Перивентрикулярный лейкоареоз развивается в периферийной области боковых желудочков, субкортикальный вид – в подкорковых структурах.

Диагностика

Для постановки точного диагноза нужно обратиться к врачу невропатологу. Он соберет анамнез, уточнит симптомы, имеющуюся патологию, проведет необходимый осмотр больного, назначит исследования.

Для постановки точного диагноза пациенту проводят:

1. Клиническое исследование крови.
2. Биохимическое исследование крови, кровь на сахар.
3. Клиническое исследование мочи.
4. Ангиографию.
5. КТ, МРТ головного мозга.

Наиболее точными в диагностике являются компьютерная или магнито-резонансная томографии. На снимках будут видны очаги поражения в виде изменения сигнала в Т2 режиме. Они могут располагаться как локально, так и по полушариям.

Такая картина свидетельствует о том, что у больного наблюдается ишемическая болезнь.

МРТ диагностика лейкоареоза

До возникновения клинических симптомов МРТ выявляет очаги лейкоареоза случайно. Диагностика болезни Альцгеймера, Паркинсона, верификация изменений головного мозга после инсульта – частые ситуации, при которых выявляется нозология.

МРТ головного мозга выявляет уменьшение толщины паренхимы, очаговые структуры внутри белого вещества.

Выявление болезни Бинсвангера первой степени на магнитно-резонансных томограммах помогает правильно лечить, отсрочить появление второй стадии. Необратимые расстройства подкорковых структур выявляет Т2-взвешенное изображение.

Нозологическая форма диагностируется с помощью компьютерной томографии, но информативность метода меньше. Выявить провоцирующий фактор позволяет МР-ангиография – способ контрастирования сосудов после введения в вену усиливающего препарата (гадолиний).

Что показывает КТ мозга:

1. Гиподенсные зоны;
2. Сосудистая деменция;
3. Расширение желудочковой системы;
4. Диффузные изменения белого вещества.

Повышается информативность обследования использованием режима «подавление жира». Сканирование помогает обнаружить очаги внутри мозжечка, ствола мозга, лучистого венчика, базальных ганглиев.

Лечение

На сегодня нет определенного медикаментозного лечения лейкоареоза головного мозга, так как причины его возникновения не изучены до конца.

Главным методом лечения лейкоареоза является медикаментозная терапия, направленная на лечение основного заболевания. Курс лечения назначает лечащий врач. Это препараты с вазоактивными свойствами – улучшающими кровообращение. К таким средствам относятся: Эуфиллин, Винпоцетин или Пентоксифиллин, Циннаризин. В комплексе используют препараты, которые блокируют кальциевые каналы — Флюнаризин.

Хорошо зарекомендовал себя Ноотропил с активным компонентом пирацетамом. Пирацетам — ноотропный препарат, улучшающий функциональность головного мозга.

Симптомы лейкоареоза

Инструментальные исследования позволяют диагностировать патологию на любом этапе развития. Записаться на прием к неврологу необходимо в случаях возникновения характерных признаков лейкоареоза:

• Расстройства психо-эмоционального фона – депрессии, раздражительность, дисфория (мрачное настроение).
• Ухудшение когнитивных способностей – памяти, умственной деятельности.
• Утрата речевых навыков – частичная или полная.
• Моторная дисфункция, нарушение двигательной координации.
• Мышечная слабость, повышенная утомляемость.
• Нарушение режима сна и бодрствования.
• Боли в области головы.
• Шум в ушах.

Прогрессирование патологии приводит к нарастанию неврологической симптоматики. На последней стадии заболевания пациент нуждается в постоянном медицинском наблюдении и посторонней помощи.

Профилактика

В виду отсутствия специального лечения лейкоареоза, могут быть использованы профилактические меры для уменьшения риска развития этого заболевания:

• Сбалансированный рацион.
• Частые пешие прогулки на свежем воздухе.
• Активный образ жизни.
• Исключение употребления алкоголя, табака и наркотических средств.
• Избегать стрессовых ситуаций.
• Своевременное обнаружение и лечение болезней, способствующих развитию лейкоареоза.

Лейкоареоз головного мозга – заболевание коварное. Пренебрежение профилактическими мерами может привести к инвалидности и даже к смертельному исходу.

Профилактика лейкоареоза

Причины болезни не выявлены, поэтому профилактические процедуры направлены на исключение провоцирующих факторов. После выяснения патогенетического механизма образования участков гиподенсного (низкоинтенсивного) МР-сигнала назначают перечень процедур:

• Организация здорового образа жизни (исключение курения, злоупотребления алкоголем);
• Нормализация рациона питания (сбалансированный рацион по белкам, жирам, углеводам);
• Умеренная физическая активность;
• Устранение провоцирующих факторов.

Пожилым людям следует периодически проводить МРТ головного мозга для выявления патологии, отслеживания динамики патологических процессов.