Признаки, лечение и классификация острого миокардита

Причины возникновения

Согласно классификации, предложенной рабочей группой по миокардитам и перикардитам Европейского общества кардиологов в 2013 году, различают три механизма развития воспалительного процесса тканей миокарда – инфекционный, иммуноопосредованный, токсический. В большинстве случаев происходит аутоиммунно-опосредованное воздействие на клетки сердца, хотя прямые цитотоксические эффекты этиологического фактора также играют определенную роль в развитии заболевания. Выделяют следующие механизмы повреждения:

• Непосредственное токсическое воздействие этиологического агента на ткани сердца.
• Вторичное повреждение клеток миокарда, вызванное иммунным ответом организма на внедрение возбудителя.
• Экспрессия цитокинов – активация ферментных систем и высвобождение активных биологических субстанций в миокарде.
• Аберрантная индукция апоптоза – запускаются аномальные процессы разрушения здоровых кардиомиоцитов.

Этиология миокардитов представлена в таблице №1:

Табл. 1

Классификация миокардитов

В половине случаев не удается установить точную этиологию. Такой миокардит кардиологи называют идиопатическим. Ученые обнаружили и интересный «географический» феномен – на Европейском континенте в кардиобиоптатах чаще выявляется парвовирус В19 и вирус герпеса человека 6 типа, в Японии – вирус гепатита С, в Северной Америке – аденовирус. Кроме того, наблюдалась и смена ведущего этиологического агента с течением времени – до 1990-х годов миокардит вызывался в большинстве случаев вирусом Коксаки типа В, с 1995 по 2000 гг. – аденовирусами, а с 2001 – парвовирусом В19.

Физиологический и морфологический субстрат воспалительных изменений в миокарде

Тканевая структура сердца представлена тремя основными оболочками:

• внешней (перикардом, «сердечная сумка»);
• средней мышечной (миокардом);
• внутренней (эндокардом, что представлена преимущественно клапанным аппаратом).

Воспаление сердечной мышцы, вызванное вирусной инфекцией, развивается вследствие проникновения РНК (или ДНК) в волокно с дальнейшим размножением возбудителей. Накопление антигенных частиц в клетке нарушает процессы обмена веществ, меняет архитектонику ткани, а также ведет к расстройству координации сократительной функции сердца.

С другой стороны, иммунный ответ на проникновение агента также может быть причиной повреждения миокарда из-за влияния цитокинов и перекрестно-реагирующих антител. Данный механизм ведет к нарушению сократительной функции и ремоделлированию камер сердца.

Механизм перекрестной реакции заключается в том, что антигенная структура вирусных или бактериальных частиц имитирует строение кардиомиоцитов. Поэтому действие антител направлено и на бактерии, и на собственную ткань.

Симптомы и признаки

Клиническая картина обычно возникает спустя несколько недель после перенесенной инфекции. Важно исключить другие болезни сердца и некардиологическую патологию, протекающую на фоне стенокардии, гипертонии. Пациент может жаловаться на:

• гипертермию – резкое повышение температуры;
• боли в мышцах, которые объясняются сопутствующим воспалением скелетной мускулатуры.
• перебои в работе сердца;
• одышку, которая «подстерегает» человека в состоянии покоя или при минимальной двигательной активности;
• боль в груди, при которой прием Нитроглицерина не приносит облегчения;
• общую слабость и потливость;
• кашель, иногда с кровохарканьем – это говорит об осложнении миокардита, тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте легкого и периинфарктной пневмонии.

Миокардит может стать причиной недостаточности кровообращения – острой (развивается в сроки от двух недель) или хронической (явления нарастают постепенно, более 3 месяцев). При поражении миокарда левого желудочка (левожелудочковая недостаточность) у пациента появляются признаки застоя в малом круге кровообращения:

• влажные хрипы в легких при аускультации;
• одышка в состоянии покоя;
• приступы удушья.

При ухудшении функции правого желудочка (правожелудочковая недостаточность) появляются набухание шейных вен, отеки конечностей, увеличение печени. Клиническая картина зависит от степени поражения, активности воспалительного процесса, ведущего симптома.

Иногда внезапная смерть вследствие фибрилляции желудочков может стать первым и единственным проявлением.

Особенности у детей

Педиатры выделяют врожденный и приобретенный миокардит. Клинические проявления у детей зависят от возраста. Они часто ошибочно интерпретируются как симптомы других заболеваний – пневмонии, обструктивного бронхита, гастроэнтероколита.

В периоде новорожденности миокардит отличается тяжелым течением. Могут наблюдаться:

• отказ от груди;
• одышка при сосании;
• синдром рвоты и срыгиваний;
• бледность;
• отечность век;
• приступы апноэ;
• тахикардия;
• кашель;
• шумный выдох;
• втяжение межреберных промежутков на вдохе;
• хрипы в легких при аускультации.

У дошкольников и младших школьников миокардит может проявляться рвотой, болями в животе, гепатомегалией. У старшеклассников – чрезмерной слабостью, учащением дыхания, обморочными состояниями.

Изменение мышечной структуры сердца при миокардите

Профилактика миокардитов

Специфических методов, защищающих от болезни, нет. Однако снизить риск миокардита можно следующими способами:

• Избегать скоплений людей в период эпидемии гриппа или ОРВИ.
• Регулярно мыть руки с мылом. Это поможет не заболеть инфекционными болезнями.
• Избегать рискованного поведения, т.е. практиковать защищенный секс, не использовать наркотики.
• Беречь себя от клещей. В этом поможет одежда с длинными рукавами, использование репеллентов с ДЭТА.
• Плановая вакцинация. Краснуха и грипп — это болезни, которые могут вызывать миокардит.

Классификация и особенные виды болезни

Было предложено несколько вариантов классификаций данного заболевания. Большинство из них учитывают этиологию, патогенез, морфологию, течение, клинику, стадию болезни. Одна из наиболее полно отражающих симптомы миокардита у взрослых представлена в табл. 2.

Табл. 2 Клинико-морфологическая классификация миокардита E.B. Lieberman et al. (1991)

Существуют также Далласские критерии, которые разделяют миокардиты на:

• активные, возникающие на фоне воспалительной инфильтрации (некроз, дегенеративные изменения);
• пограничные – незначительное количество инфильтратов или отсутствие признаков разрушения клеток.

Поговорим подробнее об отдельных формах миокардита.

Аутоиммунный миокардит

Причиной развития становится реакция выработки антител на внешние аллергены (лекарственные препараты, токсины). Также они появляются при системных заболеваниях, когда организм начинает синтезировать антигены (системная красная волчанка, целиакия).

Одним из вариантов аутоиммунного миокардита является отторжение трансплантированного сердца вследствие выработки аллогенов.

Токсический миокардит

При исследовании такого сердца под микроскопом практически отсутствуют эозинофилы (лейкоциты, характерные для аллергии), выявляются очаги некроза с последующим уплотнением. Кокаиновая интоксикация вызывает острый миокардит, который сопровождается отеком легких.

В случае приема антрациклиновых антибиотиков развивается дистрофия с последующим кардиосклерозом, часто сопровождается перикардитом. При отравлениях некоторыми соединениями проявления могут выражаться лишь изменениями на электрокардиограмме.

Дифтерийный миокардит

Дифтерия в ¼ случаев сопровождается дистрофией миокарда. При этом нередко страдают проводящие пути, которые отвечают за транспорт электрического сигнала. Осложнения обычно возникают на второй неделе болезни. Характерны увеличение сердца и сердечная недостаточность.

Эозинофильный миокардит

Возникает чаще у лиц, употребляющих наркотики либо токсические вещества, часто сопровождается зудящими пятнистыми высыпаниями. Под микроскопом – очаги некроза и эозинофильная инфильтрация.

Гигантоклеточный

Отличается устойчивой желудочковой тахикардией и прогрессирующей сердечной недостаточностью. Реже появляются нарушения проводимости.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера

Редкая болезнь, которая характеризуется злокачественным прогрессированием и развитием правожелудочковой недостаточности. Появляются аритмии и тромбоэмболические события. При хроническом течении может протекать скрыто, заканчиваясь внезапной смертью.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера под микроскопом (источник: beregi-serdce.com)

Диффузный миокардит

Проявляется обширным поражением мышечного слоя. Так как страдают чаще дети и лица молодого возраста, некоторые авторы называют его «молодой» болезнью. Часто это инфекционный миокардит, сопровождающийся лихорадкой, нарушением сердечного ритма, растягиванием сердца.

Ревматический миокардит

При острой ревматической лихорадке в 50 – 90 % страдает сердце, что проявляется эндомиокардитом. Среди симптомов: суставные боли, подкожные гранулематозные узелки и судороги.

Очаговый миокардит чаще поражает заднюю стенку левого предсердия и затрагивает заднюю левую папиллярную мышцу.

Одной из форм миокардита ученые считают перипартальную кардиомиопатию – патологию, возникающую на поздних сроках беременности или после родов, характеризующуюся левожелудочковой недостаточностью.

Консультация и осмотр у кардиолога

Медицинские клиники IMMA располагают современным оборудованием и собственными лабораториями для точного определения миокардита на начальных стадиях. Полный спектр исследований включает первичный осмотр квалифицированным кардиологом, уточняющие анализы, диагностические мероприятия с использованием современных технологий. Диагностика и лечение миокардита у детей и взрослых проходит в оборудованных клиниках, обученным опытным персоналом, под руководством ведущих кардиологов.

Для записи на прием воспользуйтесь контактами, указанными на сайте. Профессиональный персонал клиники окажет всевозможную информационную поддержку.

Автор материала: врач кардиолог клиники на Никулинской Щеглова Ю. М.

Критерии диагностики

Большинство случаев миокардита не являются клинически очевидными. Основой диагностики считается эндомиокардиальная биопсия. Но учитывая инвазивность методики, в 2013 году были предложены европейские критерии, по которым врач может заподозрить рассматриваемую патологию и определить необходимость проведения миниоперации. В их число входят:

• симптоматические: болевой синдром, нарушения дыхания, потеря сознания, аритмии, кардиогенный шок (резкое падение давления) неясного происхождения;
• данные лабораторных и инструментальных обследований.

Анализы

Лабораторная диагностика миокардита включает: общий и биохимический анализ крови, ревматологический скрининг, иммунологические методы. Особое внимание обращают на:

• маркеры воспаления (повышение СОЭ, С-реактивного белка, увеличение числа эозинофилов);
• повышение уровня сердечных тропонинов, креатинкиназы;
• увеличение титров вирусных антител и определение таковых к клеткам сердца.

Вышеперечисленные изменения не могут точно подтвердить либо опровергнуть у пациента миокардит, так как многие из них (СОЭ, С-реактивный белок) не являются специфичными, а выявление антител к определенному типу вируса не свидетельствует о наличии миокардита.

Эхокардиографические признаки

Эхокардиография позволяет оценить размеры камер, толщину стенок желудочков и показатели, отражающие функцию миокарда. Благодаря ей можно исключить другие причины сердечной недостаточности. Назначается обследование для оценки эффективности терапии и перед проведением эндомиокардиальной биопсии.

ЭКГ

Результат расшифровки электрокардиограммы не является достоверным заключением. Нарушения, выявляемые на ЭКГ, свидетельствуют о вовлечении миокарда в патологический процесс. Отдельные изменения могут служить маркером неблагоприятного прогноза заболевания.

Сцинтиграфия, томография и другие методы

Учитывая высокую токсичность для организма радионуклидных методов, сцинтиграфию проводят лишь с целью диагностики саркоидоза.

Самый оптимальный неинвазивный метод обследования – магнитно-резонансная томография. Она дает врачу представление об имеющихся патологических процессах в миокарде. Но информативность снижается при длительном хроническом течении заболевания. Также МРТ не может проводиться у пациентов с жизнеугрожающими состояниями.

Коронарная ангиография позволит исключить ишемию как причину недостаточности кровообращения. Рентгенография органов грудной клетки выявит расширение границ сердца, признаки легочной гипертензии и плевральный выпот.

Причины миокардита у взрослых

Возможных причин миокардита довольно много:

Вирусы. Миокардит способны спровоцировать:

Паразиты. Среди них Trypanosoma cruzi и Toxoplasma, в том числе некоторые из них, которые передаются насекомыми и могут вызывать состояние, называемое болезнью Шагаса. Это заболевание распространено в Центральной и Южной Америке. В России оно – редкое явление, но может поражать путешественников и иммигрантов.

Грибы. Дрожжевые инфекции (Candida, плесени (Aspergillus) и другие грибы, такие как гистоплазма, часто встречающиеся в птичьем помете.

Лекарства или запрещенные препараты. Они могут вызвать аллергическую или токсическую реакцию. К ним относятся препараты для лечения рака, антибиотики (пенициллин и сульфонамидные препараты), некоторые противосудорожные препараты, а также кокаин.

Химические вещества или радиация. Окись углерода и радиация тоже способны вызвать миокардит.

Прочие болезни. К ним относятся волчанка, гранулематоз Вегенера, гигантоклеточный артериит и артериит Такаясу.

Атеросклероз: как распознать опасное для жизни заболевание

Лечение

Лечение миокардита направлено на устранение причины, застойных явлений и улучшение кровообращения в теле. Различают два вида терапии:

1. Этиологическую – назначение антибиотиков и противовирусных средств при инфекционном миокардите, иммунодепрессантов – в случае системных заболеваний, саркоидозе, глюкокортикоидов (Преднизолон) – при аллергических нарушениях, отмену препарата – если поражение миокарда связано с токсическим воздействием лекарства.
2. Симптоматическую – рекомендуется ограничение физической активности, употребления соли, исключение приема алкогольных напитков, борьба с нарушениями ритма и проводимости, недостаточностью кровообращения, предупреждение жизнеугрожающих состояний.

Из медикаментов назначают вазодилататоры (расширяют сосуды), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-блокаторы, мочегонные средства. Антикоагулянты могут быть рекомендованы в качестве профилактики тромбоэмболических событий, хотя нет достоверных доказательных данных о целесообразности их применения. Осторожности требует назначение антиаритмических средств, так как в отдельных случаях они могут усугубить течение сердечной недостаточности.

Дигоксин противопоказан при острых нарушениях кровообращения у пациентов с миокардитами вирусной этиологии.

В отдельных случаях миокардит требует хирургического вмешательства:

• неотложная (временная) трансвенозная стимуляция сердца – как экстренная терапия полной атриовентрикулярной блокады;
• применение устройства искусственного кровообращения либо экстракорпоральной мембранной оксигенации.

Показания к госпитализации

Пациенты с явлениями острого миокардита подлежат пребыванию в стационаре. При хроническом течении болезни госпитализация необходима в случае ухудшения состояния и при нарушениях гемодинамики. В лечебном учреждении можно обеспечить:

• гемодинамический и кардиологический мониторинг;
• оксигенотерапию;
• адекватную инфузионную терапию.

Лица с состояниями, угрожающими жизни, нуждаются в лечении и уходе в палатах интенсивной терапии.

ЛФК и реабилитация после миокардита

После перенесенного миокардита пациенты нуждаются в реабилитационных мероприятиях. Рекомендуется поддерживающая терапия дома и в санаторных условиях, а также регулярное наблюдение у кардиолога, длительность которого зависит от исхода заболевания, в среднем – не менее одного года. Занятия спортом возможны не ранее чем через 6 месяцев после нормализации функции миокарда.

Последствия перенесенного миокардита

Исходами миокардита могут быть выздоровление и полное восстановление функций сердечной мышцы, развитие недостаточности кровообращения, а также остаточные явления в виде аритмий. Пациентам нужна профилактика в виде:

• санации очагов инфекций;
• предупреждения гнойных осложнений при порезах;
• проведения профилактических прививок;
• соблюдения основных правил гигиены.

Пациентов следует проинформировать о механизмах развития, важности диагностических процедур, приверженности к лечению, последствиях перенесенного миокардита.

Код миокардита по МКБ-10

I01.2 — Острый ревматический миокардит

I40 — Инфекционный миокардит

I40.1 — Изолированный миокардит

I41.0 — Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

I41.1 — Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

I41.2 — Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

I41.8 — Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

I51.4 — Миокардит неуточненный

Патологии, вызывающие воспаление сердечной мышцы

Развитие миокардита чаще всего является следствием генерализированной патологии или диффузного токсического действия химических веществ.

Наиболее распространенные заболевания, что вызывают воспаление сердца:

• бактериальные патологии: скарлатина, менингококковая инфекция, Ку-лихорадка, хламидиоз, дифтерия, стрептококковая ангина, болезнь Лайма, брюшной тиф;
• инвазия простейших: трипаносома, токсоплазма, малярийный плазмодий;

  

• вирусные патологии: Коксаки, грипп, герпес, цитомегаловирус, арбовирус, коронавирус. Вирус краснухи во время беременности вызывает миокардит у матери и аномалии сердца у новорожденного;
• грибковые инфекции: аспергиллез, криптококкоз, гистоплазмоз;
• паразитарные патологии: бруцеллез, трихенеллез;
• дефицитные состояния: недостаток фосфора, магния, кальция;
• системные патологии соединительной ткани (склеродермия), тиреоидиты;
• аллергические реакции после применения сывороток и вакцин, укусов насекомых и пресмыкающихся;
• прием лекарственных средств: антибиотиков (пенициллин, тетрациклин), антидепрессантов, парацетамола, противотуберкулезных препаратов.

Кардиотоксическим эффектом владеют алкоголь, кокаин, соединения мышьяка, свинца, угарный газ, а также длительное воздействие высоких температур и ионизирующего излучения.