Желудочковая тахикардия типа «пируэт»: диагностика и лечение

Причины

«Пируэтная» тахикардия, характеризующаяся удлиненным интервалом QT, может быть врожденной или приобретенной в результате действия лекарственных препаратов. Генетические варианты включают:

• наследственные синдромы, которые могут сопровождаться глухотой;
• патологию генов – сегодня ученые открыли еще шесть наследственных дефектов, связанных с удлинением интервала PQ. Эти гены кодируют трансмембранные К и/или Naканалы.

Наследственные факторы встречаются редко, чаще на возникновение патологии влияет применение лекарств. К ним относят:

• антиаритмические медикаменты;
• фенотиазины, бутирофеноны;
• противогрибковые препараты;
• антигистаминные;
• некоторые из противовирусных;
• антибиотики, особенно макролиды;
• антидепрессанты;
• фосфорорганические соединения (ФОС);
• кокаин.

Провоцирующими факторами могут быть неполноценное питание или голодание, алкоголизм, эндокринные и сердечно-сосудистые болезни, субарахноидальное кровоизлияние. Имеющиеся генетические патологии, врожденные пороки сердца, сопутствующие соматические дефекты могут вызывать приступ. Выше перечислены наиболее распространенные причины, но каждый случай должен рассматриваться лечащим врачом индивидуально.

Профилактика желудочковой тахикардии

При обнаружении симптомов важна незамедлительная диагностика с целью устранения причины заболевания и его лечения. В большинстве случаев профилактика является вторичной и заключается в предотвращении рецидива. Поэтому важная часть профилактики – регулярное обследование сердечно-сосудистой системы. Специалисты Кардиологического центра ФНКЦ ФМБА проводят комплексные проверки сердца, ознакомиться с программами можно тут.

Чтобы предупредить появление или повторение желудочковой тахикардии, важно следовать рекомендациям врача и выполнять все его назначения.

К дополнительным мерам профилактики относятся:

• регулярный контроль артериального давления;
• контроль веса тела;
• правильное питание: исключить жирное, жареное, острое, соль;
• полный отказ от вредных привычек;
• занятия лечебной физкультурой и умеренными физическими нагрузками.

Патофизиология: механизм возникновения нарушений

Ари развивается за счет продления фазы реполяризации. На электрокардиограмме, кроме удлинения интервала QT, отмечается наличие заметных волн U в покое. Эти изменения ЭКГ отражают длительную реполяризацию с развитием ранней последующей деполяризации.

Патология может приводить к кровоизлияниям в ткань желудочка, вызывая инфаркт миокарда.

В миокарде происходит реполяризация, когда количество положительных ионов (в основном калия) превышает численность ионов натрия и кальция, концентрация которых должна снижаться. Дисфункция калиевого канала вызывает внутриклеточный избыток положительного заряда, что задерживает реполяризацию желудочков. Такое состояние миокарда приводит к возникновению специфического типа рецидивирующей ари тахикардия.

Симптомы

Пациенты часто жалуются на обмороки. Потеря сознания объясняется тем, что сердце сокращается с частотой 200-250 ударов в минуту и не обеспечивает достаточного кровоснабжения головного мозга. Больные, которые остаются в сознании, ощущают сильное сердцебиение. Также может быть боль в груди, чувство нехватки воздуха. Иногда продление интервала QT диагностируется после восстановления ритма. Следует немедленно вызвать «Скорую помощь», а до приезда медиков проводить непрямой массаж сердца.

Если Вы хотите знать о тахикардии все, советуем посмотреть видео ниже по ссылке. Причины, симптомы, диагностика и признаки того, что пора к врачу — обо всем этом за 7 минут. Приятного просмотра!

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Почему останавливается сердце пациента при ПЖТ?
Механизм развития этого нарушения ритма сердца следующий. В силу повреждающего фактора в миокарде (мышце сердца) возникают очаги повреждения, по типу микроинфарктов, меняющие общий «электрический фон» сердца.

В этой связи вокруг таких очагов или в них самих — пароксизмы желудочковой тахикардии. Они заставляют биться сердце с высокой частотой и основной источник этой аритмии в миокарде желудочков сердца. В отличие от предсердий, желудочки «рассчитаны» на работу с частотой 60-80-100 в минуту. При ЖТ частота сердечных сокращений превышает 200 в минуту и сердце, конечно, не может долго работать в таком режиме. И тогда оно останавливается. Это и есть внезапная сердечная смерть.

Спасти такого пациента может вовремя поданный разряд тока на грудную клетку через дефибриллятор. Во многих странах мира запущена программа по профилактике внезапной сердечной смерти и обучению населения навыкам первой медицинской помощи, в том числе и при внезапной остановке кровообращения. К сожалению, в нашей стране этой манипуляцией владеют лишь медицинские работники.

Диагностика

Диагноз ставят на основании ЭКГ. На пленке хорошо видны волнообразные вершины комплексов QRS. Сами комплексы меняют свою ориентацию вокруг изолинии. На электрокардиограмме вне приступа присутствует увеличенный интервал QT. В норме его значение составляет в пределах 0,44 с. Следует обратить внимание на семейный анамнез: если у кого-то из родственников этот интервал увеличен, то риск развития пируэтной тахикардии возрастает.

1. Пример тахикардии, связанной с токсичностью дигоксина

Такая тахикардия часто длится недолго и проходит самостоятельно, но иногда приводит к дестабилизации гемодинамики с последующим коллапсом. Также она может перерасти в фибрилляцию желудочков. В таком случае потребуется незамедлительная помощь: непрямой массаж сердца и стимуляция деятельности миокарда разрядом электрического тока.

1. Пируэтная аритмия, возникающая в результате гипокалиемии

ЭКГ пациента с гипокалиемией показан на фото ниже: у больного произошел краткий самозавершающийся пароксизм пируэтной тахикардии с эффектом наслоения «R на T».

1. Torsades de Pointes

Архів

Скорочений виклад

L Eckardt, G Breithardt, P Kirchhof Heart 2006;92:704–711.

Діагностика тахікардій з широкими комплексами (ТШК), тобто тривалістю комплексу QRS більше 120 мс, залишається непростою проблемою, незважаючи на численні визнані критерії диференціації шлуночкових і суправентрикулярних тахікардій (СВТ) з аберацією провідності. Правильне встановлення діагнозу важливе як для надання невідкладної допомоги, так і для тривалого ведення хворих із ТШК.

Мета цього огляду — обговорити основні причини, а також клінічні та електрофізіологічні критерії ТШК (табл. 1) у пацієнтів без структурного захворювання серця.

Таблиця 1. Причини ТШК у пацієнтів без структурного захворювання серця

Примітка. Усіх хворих з ТШК потрібно лікувати так, як при ШТ, якщо не доведено наявність іншого виду тахікардії.

До основних категорій ТШК зараховують шлуночкову тахікардію (ШТ), СВТ з порушеннями внутрішньошлуночкової провідності, а також ритми при кардіостимуляції шлуночків. Відсутність фонового структурного захворювання серця не дозволяє виключити наявність ШТ і не обов’язково свідчить про доброякісний прогноз захворювання. Утім, якщо у пацієнта виникали подібні епізоди протягом попередніх років, СВТ є більш імовірною, ніж ШТ. Припинення тахікардії з допомогою проби Вальсальви або ін’єкції аденозину також дозволяє припустити її суправентрикулярне походження, хоча деякі види ШТ також можуть бути припинені з допомогою вагусних проб (наприклад, фасцикулярна ШТ).

Походження ТШК у пацієнта, який перебуває у стані свідомості і гемодинамічно стабільний, не обов’язково є суправентрикулярним. Клінічні прояви залежать від гемодинамічних наслідків тахікардії. Вони залежать від частоти серцевих скорочень (ЧСС), ступеня вираженості дисфункції міокарда, обставин та ступеня раптовості початку, а також вегетативних розладів. Фізикальне дослідження в пацієнта з ТШК може вказувати на гемодинамічні порушення (гіпотензія, серцева недостатність або кардіогенний шок). При збереженні рівнів серцевого викиду і артеріального тиску і/або короткочасній тахікардії аритмія може проявлятися серцебиттям, задишкою або лише відчуттям дискомфорту.

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНІ ТАХІКАРДІЇ З ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

Порушення внутрішньошлуночкової провідності може бути наслідком змін ЧСС, а також пошкоджень провідної системи серця. У пацієнтів з фоновою (наявною під час нормального вихідного ритму) блокадою ніжки пучка Гіса (БНПГ) будь-яка СВТ може призвести до тахікардії з широкими комплексами QRS. Водночас частотно-залежна і/або “функціональна” (наявна лише під час тахікардії) БНПГ також може призвести до ТШК. Функціональна аберація є наслідком раптового зменшення тривалості серцевого циклу, коли частини системи Гіса-Пуркіньє частково або повністю втрачають збудливість. Функціональна БПНПГ виникає частіше, ніж функціональна БЛНПГ, через більш тривалу рефрактерність останньої. Інколи дискретні коливання тривалості серцевого циклу зумовлюють перехід від тахікардії з широкими комплексами до тахікардії з вузькими комплексами QRS, що полегшує встановлення діагнозу (рис. 1). Раптові коливання тривалості циклу тахікардії “короткий-довгий” подовжують рефрактерність системи Гіса-Пуркіньє, “довгий-короткий” — вкорочують її рефрактерність. Функціональна БНПГ може зберігатись протягом кількох послідовних імпульсів, оскільки заблокована антероградно ніжка пучка Гіса може активуватись транссептально через її протилежний компонент (“феномен взаємозв’язку”). Оскільки тривалість рефрактерного періоду залежить від тривалості попереднього серцевого циклу (чим триваліший попередній цикл, тим коротший рефрактерний період), раптові коливання тривалості серцевого циклу (“довгий-короткий” або “короткий-довгий”) збільшують імовірність появи функціональної БНПГ — наприклад, при фібриляції передсердь (ФП) (феномен Ашмана) (рис. 2).

Рисунок 1.

Епізод тахікардії з широкими комплексами QRS з конфігурацією БПНПГ, яка спонтанно переходить у тахікардію з вузькими комплексами QRS при незначному збільшенні тривалості циклу тахікардії. Ретроградні зубці Р спостерігаються після комплексу QRS (псевдо-r’ у відведенні V1 і псевдо-s у відведеннях II, III і aVF (*), що дозволяє думати про типову АВ вузлову реципрокну тахікардію.

Рисунок 2(А).

Фібриляція передсердь із шлуночковою аберацією внаслідок феномену Ашмана і, можливо, прихованого транссептального проведення імпульсів. Після тривалої паузи (*) рефрактерний період лівої ніжки пучка Гіса подовжений, що зумовлює появу 10 комплексів типу RS з морфологією типу БЛНПГ. Збереженню аберації, імовірно, сприяє приховане транссептальне проведення імпульсів (феномен взаємозв’язку) з правої до лівої ніжки, з блокадою антероградного проведення послідовних імпульсів у лівій ніжці. (B) Суцільна лінія відображає пучок Гіса; переривчаста (крапки) — ліву (праву) ніжку. Суцільні горизонтальні смуги відображають рефрактерний період.

На тахікардії при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта припадає менша частина ТШК. При цих тахікардіях активація шлуночків відбувається переважно або винятково через додатковий шлях. Зміни характеру передчасного збудження (рис. 3) разом із змінами тривалості серцевого циклу зумовлені проведенням ФП через додатковий шлях. Натомість мономорфна картина преекзитації майже завжди спричинена реципрокною (рі-ентрі) тахікардією (за винятком передсердної тахікардії або тріпотіння передсердь із проведенням через додатковий шлях). За наявності ФП надто частий ритм шлуночків, спричинений атріовентрикулярним (АВ) проведенням через додатковий шлях (рис. 3), може призвести до фібриляції шлуночків і раптової серцевої смерті. Якщо при реципрокній тахікардії імпульс проходить антероградно через додатковий шлях, тахікардію називають антидромною. Ретроградним компонентом кільця рі-ентрі звичайно є АВ вузол, інколи — інший додатковий шлях. Загалом антидромну АВ реципрокну тахікардію спостерігають рідше, ніж ортодромну тахікардію. Оскільки додатковий шлях з’єднує міокард передсердя і шлуночка на рівні АВ сполучення, ЕКГ при СВТ із преекзитацією інколи неможливо відрізнити від ШТ, яка походить з основи шлуночків.

Рисунок 3.

Антидромна тахікардія (A) через лівобічний додатковий шлях у пацієнта із синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта. (B) Фібриляція передсердь із швидким проведенням через додатковий шлях у того ж пацієнта (найкоротший інтервал RR 200 мс).

При ТШК з морфологією БЛНПГ і відхиленням електричної осі серця вліво і вверх (рис. 4) потрібно завжди розглядати можливість атріофасцикулярного додаткового шляху (Махайма). У пацієнтів із цими шляхами можуть з’являтися епізоди тахікардії з преекзитацією, тоді як під час синусового ритму ознак передчасного збудження шлуночків немає. При цьому майже ніколи не виникають тахікардії з вузькими комплексами QRS, оскільки імпульс через додатковий шлях не проводиться ретроградно. Типова морфологія QRS під час тахікардії характеризується маленьким, коротким початковим зубцем R, з подальшим різким зниженням у відведенні V1.

Рисунок 4.

ЕКГ у 12 відведеннях під час антидромної АВ реципрокної тахікардії з залученням правого атріофасцикулярного додаткового тракту (Махайма) для антероградного проведення імпульсів. Ці шляхи в типових випадках розміщені вздовж ендокардіальної поверхні вільної стінки ПШ із дистальним входженням в апікальну ділянку правої ніжки пучка Гіса. Диференціальна діагностика здійснюється з ритмом кардіостимулятора, оскільки більшість електродів кардіостимуляторів розміщують у ділянці верхівки ПШ.

Інші механізми аберації проведення у шлуночках — пригнічення скоротливості міокарда внаслідок ефектів препаратів або електролітного дисбалансу, наприклад, гіперкаліємії. Крім того, високі дози блокаторів натрієвих каналів (антиаритмічних препаратів класів ІА і ІС) можуть викликати неспецифічне збільшення тривалості комплексу QRS. Інколи препарати класу ІС провокують ТШК через сповільнення частоти збудження передсердь, що дозволяє реалізуватись проведенню 1 : 1 (рис. 5). Повідомляли також про випадки індукування стійкої мономорфної ШТ під час фізичного навантаження на фоні застосування антиаритмічних засобів у молодих здорових осіб без структурного захворювання серця.

Рисунок 5.

Приклад ТШК на фоні введення антиаритмічного засобу класу IC флекаїніду в пацієнта з тріпотінням передсердь. Флекаїнід викликає цю тахікардію через сповільнення ритму тріпотіння передсердь з появою АВ проведення 1 : 1.

Залежно від ситуації ведення пацієнтів із СВТ з широкими комплексами може бути різним: при нечастих і нестійких епізодах — без терапії, в інших — медикаментозна терапія або радіочастотна катетерна абляція. Впровадження катетерних методів лікування драматично змінило підходи до ведення пацієнтів з СВТ. Діючий підхід полягає в тому, що у всіх пацієнтів, які вимагають тривалого лікування, слід оцінювати можливість радіочастотної катетерної абляції. Тривалу фармакотерапію (за умови, що немає преекзитації — засоби з метою блокади АВ сполучення) обирають у тих пацієнтів, які відмовляються від катетерної абляції, коли вона неефективна або пов’язана з високим ризиком ускладнень, таких як незворотна АВ блокада.

ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЧНІ КРИТЕРІЇ ДИФЕРЕНЦІАЛЬНОЇ ДІАГНОСТИКИ СВТ І ШТ

Загалом, якщо конфігурація комплексу QRS під час ТШК не нагадує аберації внутрішньошлуночкової провідності, найбільш імовірною є ШТ (рис. 6). Якщо наявний будь-який сумнів щодо походження ТШК, пацієнта слід лікувати так, як при ШТ. Відсутність комплексу типу RS у будь-якому прекордіальному відведенні або наявність інтервалу від початку зубця R до найнижчої точки зубця S більше 100 мс свідчать про високу ймовірність ШТ. Крім того, пропонують такі ЕКГ критерії диференціальної діагностики між ШТ і СВТ з аберацією:

• Тривалість комплексу QRS. ШТ є найбільш імовірною, якщо тривалість QRS у комплексі типу БПНПГ більше 140 мс, а при морфології БЛНПГ — більше 160 мс.
• Вісь комплексу QRS. Фронтальна вісь у межах від –90° до ±180° не може бути наявною при будь-якому виді БНПГ і тому дозволяє думати про ШТ. Отже, переважно негативні комплекси QRS у відведеннях I, II і III є корисним критерієм щодо виявлення ШТ.
• Конкордантні негативні комплекси ЕКГ у грудних відведеннях. Якщо у всіх грудних відведеннях комплекси QRS переважно негативні, імовірним діагнозом є ШТ. Якщо у всіх грудних відведеннях комплекси QRS позитивні, потрібно проводити диференціальну діагностику між антидромною тахікардією з залученням лівобічного додаткового шляху і ШТ.
• Морфологія QRS у відведеннях V1 і V6. При конфігурації QRS типу БПНПГ монофазний зубець R, широкий (> 30 мс) R, або qR у відведенні V1 свідчать про високу ймовірність ШТ. Монофазний R, або S амплітудою більшою, ніж R у відведенні V6, також дозволяють припускати ШТ. При QRS типу БЛНПГ широкий зубець R (звичайно тривалістю більше 30 мс) і/або повільне зниження до найнижчої точки S у відведенні V1 і Q у відведенні V6 свідчать на користь ШТ.

АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНА ДИСОЦІАЦІЯ

Це один з найкорисніших критеріїв диференціальної діагностики ШТ і СВТ. Вона спостерігається у 20–50% випадків ШТ і майже ніколи — при СВТ. Для АВ дисоціації характерними є змінний пульсовий тиск, нерегулярні хвилі А на яремних венах і змінний за звучністю перший тон серця. Інколи для виявлення АВ дисоціації необхідними є тривалі записи ЕКГ у 12 відведеннях і ретельний аналіз ЕКГ. Крім того, приблизно 30% випадків ШТ поєднуються з ретроградним проведенням 1 : 1. При АВ дисоціації можна спостерігати зливні скорочення, які є наслідком одночасного проведення збудження від передсердь до шлуночків.

Реєстрація 12-канальної ЕКГ під час ШТ допомагає приблизно визначити розміщення її джерела. Морфологія ШТ за типом БЛНПГ у відведенні V1 характерна для походження тахікардії з правого шлуночка (ПШ) або міжшлуночкової перегородки. Спрямованість електричної осі серця вгору вказує на тахікардію із задньої стінки, тоді як спрямованість униз — з передньої (верхньої) стінки серця. Домінування зубців R у відведеннях V2–V4 свідчить про те, що джерело тахікардії розміщене поблизу основи шлуночків. При ідіопатичній тахікардії з вихідного тракту ПШ тривалість комплексу QRS під час ШТ звичайно >140 мс, якщо вона походить з вільної стінки вихідного тракту ПШ, і <140 мс, якщо аритмія походить з боку перегородки вихідного тракту ПШ. Перехідна зона зубця R при тахікардії з вихідного тракту ПШ звичайно спостерігається у відведеннях від V2 до V4, тим раніше, чим більше джерело тахікардії зміщено вверх уздовж перегородки. Перехідна зона зубця R у відведенні V2 дозволяє припускати розміщення її джерела безпосередньо під клапаном легеневої артерії або у вихідному тракті лівого шлуночка.

ШЛУНОЧКОВА ТАХІКАРДІЯ У ПАЦІЄНТІВ БЕЗ СТРУКТУРНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЯ: „ІДІОПАТИЧНА” ШТ

„Ідіопатична” ШТ — неспецифічний термін, яким позначають гетерогенну групу аритмій. Пацієнти можуть бути повністю безсимптомними або відчувати транзиторні симптоми, такі як серцебиття, запаморочення або передсинкопе; утім, ці аритмії, за винятком швидкої поліморфної ШТ, яка виникає при набутих аритмічних синдромах, рідко є життєво небезпечними. Механізми формування аритмій — рі-ентрі, тригерна активність, а також катехоламінергічний автоматизм. „Ідіопатичну” ШТ поділяють залежно від клінічних проявів (нестійка чи стійка), сприяючих факторів (наприклад, навантаження), місця походження (лівий чи правий шлуночок), відповіді на антиаритмічні препарати (наприклад, аденозин чи верапаміл) або за первинними електричними розладами.

ШТ У ПАЦІЄНТІВ БЕЗ СТРУКТУРНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЯ, ЯКА ПІДДАЄТЬСЯ РАДИКАЛЬНОМУ ЛІКУВАННЮ

Ідіопатична тахікардія з вихідного тракту правого шлуночка

Аритмія, джерело якої міститься у вихідному тракті ПШ, маніфестується як ШТ з комплексами QRS типу БЛНПГ і відхиленням осі серця вниз (рис. 7). Її частіше спостерігають у молодих пацієнтів (у жінок частіше, ніж у чоловіків) без структурного захворювання серця; на цю тахікардію припадає до 70% всіх випадків ідіопатичних ШТ. Хоча переважно ця тахікардія виникає спорадично, тобто без успадкування в сім’ї, стан розглядають як „первинне електричне захворювання”. Цей вид тахікардії може мати значення при диференціальній діагностиці м’яких або субклінічних форм аритмогенної кардіоміопатії ПШ. Дані більшості досліджень дозволяють думати, що основним механізмом є тригерна активність, викликана пізніми післядеполяризаціями, медіатором яких є аденілциклаза. Ідіопатичні тахікардії з вихідного тракту звичайно пов’язані з виснаженням або стресом. Вони можуть також проявлятися як зворотні екстрасистоли, або нестійкі аритмії з тенденцією до виникнення у спокої, або провокуватися лише при навантаженні (тахікардії Галавардена). Водночас ці форми тахікардій можуть лише бути проявом різного спектра подібних аритмій. Ідіопатичні тахікардії з вихідного тракту звичайно добре переносяться, імовірно, через збережену функцію шлуночків. З огляду на це вказана форма ШТ характеризується сприятливим довготривалим прогнозом порівняно з ШТ при структурному захворюванні серця. Цей вид аритмії може добре піддаватись лікуванню бета-блокаторами, соталолом або блокаторами кальцієвих каналів, а також катетерній абляції.

Рисунок 7.

Повторні епізоди ідіопатичної правошлуночкової тахікардії з комплексом QRS типу БЛНПГ і зміщенням осі серця вниз.

Iдіопатична лівошлуночкова тахікардія (фасцикулярна ШТ)

Iдіопатична лівошлуночкова тахікардія частіше виникає у молодих пацієнтів, переважно чоловіків, без структурного захворювання серця. Аритмія характеризується відносно вузькими (0,10–0,14 с) комплексами QRS з морфологією типу БПНПГ із швидким зниженням зубців S у грудних відведеннях і відхиленням осі серця вліво і вверх (рис. 8). Вважають, що вказана тахікардія виникає за механізмом рі-ентрі або внаслідок тригерної активності на фоні пізніх післядеполяризацій. Вона з’являється в ділянці перегородки або поряд з нею, біля задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. Рідко ШТ може виникати з передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса і характеризуватися типом БПНПГ з відхиленням осі серця вправо. Ці ШТ часто не відповідають на лікування бета-блокаторами, але часто чутливі до верапамілу. Прогноз звичайно добрий, але в цих пацієнтів нерідко дуже виражені клінічні симптоми. При веденні симптомних пацієнтів у ранні терміни слід розглядати можливість виконання катетерної абляції (рис. 8).

Рисунок 8.

Неконтактне картування ідіопатичної лівошлуночкової тахікардії з конфігурацією БПНПГ, зміщення електричної осі серця вліво.

А — Множинний електрод у лівому шлуночку. Використано систему, яка забезпечує можливість картування окремого шлуночкового комплексу. Вираховуються електрограми одночасно з 3000 точок в ендокарді. Недеполяризований міокард показаний рожевим кольором на тривимірній карті ізопотенціалів.

В — Білим колом показане місце найбільш ранньої деполяризації. Проведення радіочастотної абляції в дистальній частині задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса майже негайно припинило ШТ.

С — Тахікардія більше не індукується.

РЕЦИПРОКНА ТАХІКАРДІЯ З НІЖКИ ПУЧКА ГІСА

На рі-ентрі в системі Гіса-Пуркіньє припадає значна частка мономорфних ШТ у пацієнтів із серцевою недостатністю, але інколи ці тахікардії виникають у структурно незміненому серці. Хвиля рі-ентрі поширюється через одну ніжку (найчастіше — праву) і повертається через протилежну. З огляду на це формується комплекс QRS, який має конфігурацію БЛНПГ і нормальну або зміщену вліво електричну вісь серця у фронтальній площині. Отже, тахікардія відповідає ЕКГ критеріям СВТ з аберацією, але нерідко — з ознаками АВ дисоціації. Значення цієї тахікардії полягає в тому, що її можна легко усунути методом катетерної абляції правої ніжки пучка Гіса.

ШТ У ПАЦІЄНТІВ БЕЗ СТРУКТУРНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЯ, ЯКА ПОКИ ЩО НЕ ПІДДАЄТЬСЯ РАДИКАЛЬНОМУ ЛІКУВАННЮ

Механізм виникнення цих аритмій — зміни іонних трансмембранних каналів (каналопатії), або протеїнів, які зв’язують калій усередині клітини. Останнім часом виявили значну кількість мутацій.

Синдром подовженого інтервалу QT

Синдром подовженого інтервалу QT характеризується збільшенням тривалості інтервалу QT на поверхневій ЕКГ, зворотними нападами синкопе або виникненням раптової смерті на фоні поліморфної ТШК з характерним чергуванням комплексів RS навколо ізоелектричної лінії (torsade de pointes) (рис. 9). Частота виникнення цього синдрому становить 1 : 7000–1 : 10 000 народжених живих дітей. Описано більше 250 мутацій у семи генах (синдром подовженого інтервалу QT типу 1–7). У 30–40% пацієнтів не виявляють генетичних дефектів, що вказує на гетерогенність генетичних локусів. У частини пацієнтів подовження інтервалу QT зумовлене дією препаратів, які подовжують потенціал дії шлуночків, брадикардією або електролітним дисбалансом. При вродженому синдромі подовженого інтервалу QT профілактично призначають бета-блокатори. Доцільність профілактичної імплантації кардіовертерів-дефібриляторів розглядають у пацієнтів з нападами синкопе, які не припиняються при застосуванні бета-блокаторів, або при наявності в сім’ї випадків раптової смерті.

Рисунок 9.

Епізод пірует-тахікардії в пацієнта із синдромом подовженого інтервалу QT.

Синдром укороченого інтервалу QT

Нещодавно описано новий синдром, асоційований з раптовою серцевою смертю в пацієнтів без структурних змін у міокарді, — синдром укороченого інтервалу QT. Його поширеність невідома. У цих пацієнтів виявляють інтервал QT тривалістю <� 270 мс, випадки раптової смерті у сім’ї, серцебиття, синкопе або раптову зупинку серця внаслідок поліморфної ШТ з високою ЧСС. Сьогодні єдиним засобом терапії є імплантація внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора.

Катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія

Катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія — клінічно та генетично гетерогенне захворювання. Воно характеризується епізодами синкопе або раптової смерті у відповідь на фізіологічний або емоційний стрес на фоні структурно незміненого серця. Документованими можуть бути двонаправлена ШТ (рис. 10), поліморфна ШТ, інколи — ідіопатична фібриляція шлуночків. Приблизно у третині випадків наявний сімейний анамнез ювенільної раптової смерті або стрес-індукованого синкопе. Смертність висока і становить 30–50% до досягнення віку 30 років. Приблизно в 40–60% пацієнтів виявляють мутації генів, які кодують зв’язування кальцію. Сучасне лікування включає бета-адреноблокатори, блокатори кальцієвих каналів, антиаритмічні засоби і/або імплантацію внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора. Переважно воно є емпіричним і базується на результатах серійного навантажувально-медикаментозного тестування.

Рисунок 10.

Двонаправлена тахікардія після навантаження у пацієнта з катехоламінергічною поліморфною ШТ.

Синдром Бругада

У 1992 році брати Бругада описали новий клінічний синдром, який характеризується поєднанням БПНПГ та елевації сегмента ST у правих грудних відведеннях з високою частотою виникнення раптової серцевої смерті у пацієнтів із структурно не зміненим серцем. Він маніфестується епізодами поліморфної ШТ, синкопе і зупинки серця у дорослому віці (в середньому — у 40 років, але з вираженими коливаннями віку). На цей синдром припадає приблизно 4–12% випадків раптової смерті і 20–40% випадків раптової зупинки кровообігу у пацієнтів без структурного захворювання серця. Переважно синдром Бругада діагностується у чоловіків. Він є найбільш поширеним у країнах Південно-Східної Азії і в Японії, де цей синдром є провідною причиною природної смерті в молодих чоловіків (щорічна частота виникнення випадків смерті 26–38 на 100 000). Діагностичні критерії в основному базуються на електрокардіографічних змінах, за умови виключення структурного захворювання серця. Синдром Бругада розглядається як „каналопатія” і є одним з представників групи „первинних електричних захворювань серця”. У приблизно 20–30% пацієнтів із синдромом Бругада виявляють генетичні мутації натрієвих каналів. Електрокардіографічні прояви синдрому Бругада можуть бути транзиторними або прихованими, але можуть демаскуватись блокаторами натрієвих каналів (такими як аймалін і флекаїнід), ваготонічною стимуляцією або при гарячці. Діагностичне і прогностичне значення випадкового виявлення ЕКГ ознак синдрому Бругада у безсимптомних осіб без особливостей сімейного анамнезу до кінця не з’ясоване. Імплантація кардіовертера-дефібрилятора є основним методом вторинної та первинної профілактики раптової смерті у пацієнтів з високим рівнем ризику.

Підготував Олег Жарінов

Клинический случай

Пациентка 56 лет вызвала кардиобригаду СМП. Жалобы: головная боль и дискомфорт в грудной клетке. Данное состояние длится несколько часов до вызова. В анамнезе гипертоническая болезнь, но регулярного лечения больная не проводит. Иногда, при скачках АД выше 200/120, принимает Каптоприл в дозе 25-50 мг. Перед возникшими жалобами употребила около 1 литра вина. Со слов, периодически злоупотребляет спиртными напитками.
На момент осмотра продуктивному контакту доступна. Кожные покровы, дыхание, живот – без особенностей. Сердечная деятельность ритмичная, тоны приглушены. АД 160/90, ЧСС=Ps 90 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Симптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления в норме. ЭКГ больной представлено ниже:

Во время записи пленки пациентка заявила, что стала очень плохо себя чувствовать и кружится голова. На ЭКГ – пируэтная тахикардия, перешедшая тут же в крупноволновую фибрилляцию предсердий.

Состояние пациентки крайне тяжелое: диагностирована клиническая смерть. Пульс и давление не определяются. Незамедлительно больная нашей бригадой была перемещена на твердую поверхность (пол) с проведением реанимационных мероприятий: ИВЛ, непрямой массаж сердца, введение Атропина, Адреналина, магнезии; выполнены две дефибрилляции. Обеспечена катетеризация периферической вены и госпитализация в кардиореанимацию напрямую, минуя приемный покой. На момент поступления в стационар пациентка в сознании, жалоб нет. АД 130/90, ЧСС=Ps 90 ударов в минуту. Дыхание самостоятельное.

Лечение

Как уже рассмотрено в примере выше, острый приступ сопровождается незамедлительным нарушением гемодинамики и быстро переходит в клиническую смерть. Устраняется несинхронизированной кардиоверсией, начиная с 100 Дж. Но повторная атака происходит практически мгновенно, поэтому необходимо внутривенное медленное введение 2 г сульфата магния. Если эти меры не помогли, то нужно повторить болюсное (быстрое) введение магнезии в вену через 5-10 минут. Также можно использовать лидокаин при лекарственном генезе тахикардии типа «пируэт». Помните, что антиаритмики I, II и III классов запрещены.

Современная доказательная медицина дает рекомендации по сокращению интервала QT и изменениям процессов реполяризации и деполяризации. Такие протоколы подтверждены экспериментально клиническими испытаниями.

Для восстановления ритма используют препараты:

1. Сульфат магния.

Магнезия — это препарат выбора при тахикардии типа «пируэт». Рекомендован даже при изначально достаточном уровне магния в плазме. Лекарство в дозе 2 г взрослым и 25-50 мг/кг детям вводится внутривенно в течение одной-двух минут при внезапном приступе, влекущем опасные для жизни нарушения гемодинамики. Исследования in vitro показали, что магний снижает амплитуду ранней деполяризации до подпороговых уровней путем блокирования кальция в организме. Поэтому введение препарата должно сопровождаться коррекцией гипокалиемии до концентрации К в сыворотке более 4,5 ммоль/л. Применяется внутривенное вливание поляризующей смеси, содержащей магний и калий.

1. β-адреноблокаторы

Эсмолол – это кардиоселективный β-адреноблокатор, вводится внутривенно. Особенность препарата – быстро действует и стремительно покидает организм. Пропранолол обладает аналогичными свойствами, но его эффект более стойкий и не проходит за короткое время. Поэтому в клинической практике чаще используют Эсмолол.

1. Лидокаин

Лидокаин – это блокатор натриевых каналов. Нагрузочная доза – 2 мг/кг, далее вводят по необходимости. Считается, что препарат косвенно подавляет развитие аритмии путем сокращения продолжительности потенциала действия. Тем не менее исследования показывают успех применения лекарства только в 50% зарегистрированных случаев.

Тахикардия с широкими комплексами QRS

Тахикардию с широкими комплексами QRS следует считать желудочковой до тех пор, пока не будут исключены другие возможные формы тахикардии с уширенными желудочковыми комплексами. Тахикардии с широкими комплексами QRS (более 0,12 с) делятся на желудочковые или наджелудочковые с нарушенной проводимостью (для диагностики применяют ритмограмму).

Желудочковая тахикардия (ЖТ) чаще всего диагностируется у больных с ишемической болезнью сердца, включая острый ИМ, стенокардию напряжения и стенокардию Принцметала, а также у тех, кто перенес инфаркт миокарда, особенно осложненный аневризмой левого желудочка. Кроме того, желудочковая тахикардия нередко наблюдается при синдроме удлиненного интервала QT, кардиомиопатиях, метаболических нарушениях и вследствие токсического действия лекарств. ЖТ может бытьи у людей без органических заболеваний сердца. В целом, среди тахикардий с широким комплексом QRS, случаи ЖТ составляют приблизительно 80%.

Электрокардиографические признаки

Электрокардиографические признаки желудочковой тахикардии – это серия из 3-х и более последовательных широких (> 0,12 с) комплексов QRS с частотой 100-250 в минуту и смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному отклонению QRS. ЖТ делят на такие формы: устойчивую и неустойчивую.

При устойчивой ЖТ пароксизм продолжается более 30 секунд или сразу вызывает остановку кровообращения. Желудочковые комплексы полиморфны, мономорфны, либо более или менее периодично изменяются по форме, как, например, «пируэтная», или двунаправленная ЖТ. Предсердия активируются ретроградно, или возникает АВ диссоциация.

Дифференциальная диагностика ЖТ и НЖТ с широкими комплексами на основе анализа обычной ЭКГ представляет сложность для медиков, а иногда это невозможно. Стоит отметить, что введение верапамила в качестве «диагностической пробы» может вызвать выраженную артериальную гипотонию у человека, и поэтому не должно применяться.

Лечение аритмии с широкими комплексами QRS

Специалисты рекомендуют любую аритмию с широкими комплексами QRS лечить как желудочковую тахикардию. Если при аритмии с широкими комплексами QRS у человека есть такие осложнения как сердечная недостаточность, артериальная гипотония, стенокардия или одышка, то врачи применяют обязательно экстренную кардиоверсию.

Если же врач регистрирует ЖТ без пульса или полиморфную ЖТ, то нужно провести дефибрилляцию. Если решили применять монофазный импульс, выбирают мощность разрядка 360 Дж. А при бифазном импульсе она должна составлять от 150 до 200 Дж. При менее критических ситуациях, если отмечается стабильная мономорфная ЖТ, то нужно провести кардиоверсию. Какая бы ни была форма импульса, выбирают мощность разряда 100 Дж.

При отсутствии эффекта постепенно увеличивают энергию последующих разрядов. Одновременно рекомендуется начинать внутривенное введение амиодарона или лидокаина, если амиодарон человеку противопоказан. Если пациент хорошо переносит устойчивую желудочковую тахикардию, то для прекращения пароксизма применяют следующие антиаритмические препараты (в случае внезапного ухудшения состояния показана экстренная кардиоверсия):

• Амиодарон, который является самым безопасным и эффективным препаратом для лечения ЖТ. Амиодарон вводится в дозе 5 мг/кг за 20-30 минут, не более. При отсутствии эффекта необходима последующая инфузия, скорость которой 150 мг/час, при необходимости, до общей дозы 800-1600 мг в сутки. При достижении антиаритмического эффекта, в последующие дни дают лекарство внутрь по 600-800 мг за 24 часа.
• Лидокаин. Если введение амиодарона противопоказано по каким-то причинам, врачи используют лидокаин. Первую дозу (1 мг/кг) вводят внутривенно быстро. При необходимости – повторно по 0,5 мг/кг каждые 8-10 минут до общей дозы 3 мг на 1кг тела пациента. Одновременно с быстрым струйным введением делают внутривенную инфузию со скоростью 2 мг/мин.

Внимание! Если применение любого из названных лекарств по предложенным схемам не оказао эффекта, препараты другой группы не нужно использовать, а сразу делать электрическую кардиоверсию.

Для прекращения желудочковой тахикардии можно использовать учащающую или урежающую стимуляцию желудочков. Эта процедура должна выполняться только медицинскими работниками с соответствующим опытом.

Профилактическое лечение в последующие дни

В условиях отделения реанимации и интенсивной терапии лучше всего использовать амиодарон. Среднесуточные профилактические дозы амиодарона внутривенно 450-600 мг или энтерально –600-800 мг. Нужно поддерживать уровень калия плазмы 4-5 ммоль на литр и не допускать снижения уровня магния плазмы.

Последующая терапия и профилактика

Последующая терапия направлена на профилактику возобновления фибрилляции желудочков. Ведь итог может быть без своевременной помощи летальным. Международные организации здоровья сердца рекомендуют регулярный прием β-адреноблокаторов. Результативность их применения составляет 68–90 %. Также хороший эффект дают блокаторы натриевых каналов, например, Мекситилен.

При сохранении синкопальных состояний на фоне терапии β-блокаторами показана имплантация кардиостимулятора-дефибриллятора. Необходимо помнить, что эта операция не означает отмену медикаментозного лечения.

Основной совет пациентам и их родственникам: следует знать список лекарств, удлиняющих интервал QT, и избегать их приема.

Крайняя мера лечения – это левосторонняя симпатэктомия на уровне шейно-грудного отдела.

Политопная предсердная тахикардия

Политопная предсердная тахикардия обычно регистрируется у пациентов с тяжелыми болезнями легких, в первую очередь ХОБЛ, реже – сердца, обычно на фоне острой дыхательной недостаточности.

Факторы, способствующие возникновению политопной предсердной тахикардии, это:

• септицемия,
• введение теофиллина,
• гликозидная интоксикация,
• нарушения электролитного баланса,
• послеоперационный период,
• отек легких,
• метаболические нарушения,
• гипоксемия и гиперкапния.

Электрокардиографические признаки

Определяются 3 и более различных форм эктопических зубцов Р. Часто отмечаются колебания продолжительности интервалов PQ, частота предсердного ритма составляет 100-200 в минуту. После каждого зубца Р, как правило, следует комплекс QRS, что позволяет отличить эту тахикардию от фибрилляции предсердий.

Лечение

Прежде всего, терапия должна быть направлена на устранение причины аритмии. Особое внимание врачу нужно уделить выявлению и компенсации легочной патологии. Электроимпульсная терапия обычно результата не дает.

Хотя верапамил и хинидин в поддерживающих дозах часто оказывают нужный эффект, эти средства нельзя применять как первичное лечение, пока хотя бы частично не устранена причина аритмии. Дигоксин редко оказывает благоприятное действие и может быть опасен для больного. Бета-адреноблокаторы, как правило, снижают частоту желудочкового ритма. Но их назначение может быть проблематично из-за имеющейся у больного легочной патологии.