Цветовое дуплексное сканирование в диагностике патологической извитости внутренних сонных артерий

Под извитостью сонных и позвоночных артерий подразумевается их деформация, аномальные переплетение или изогнутость.

Как правило, подобные явления являются врождёнными. Наследственность патологии заключается в преобладании эластичных волокон над коллагеновыми, вследствие чего стенки артерий быстрее изнашиваются и начинают деформироваться. Также патологическая извитость сонных артерий может развиться и вследствие, например, длительной гипертонической болезни или атеросклероза.

Определение «патологическая» обозначает угрозу, которую извитость артерий может нести здоровью и жизни человека. Затруднение кровоснабжения вследствие патологических деформаций сонных и позвоночных артерий ведёт к развитию угрозы инсульта.

Виды заболевания

Выделяют следующие виды патологической извитости сонных и позвоночных артерий:

• удлинение артерии. Наиболее часто встречается удлинение внутренней сонной или позвоночной артерии, которое приводит к образованию изгибов по ходу сосуда. Удлиненная артерия редко причиняет беспокойство и нередко обнаруживается лишь при случайном исследовании. С возрастом эластичность артериальной стенки меняется, и изгибы артерии могут стать перегибами, с развитием нарушений мозгового кровообращения;
• кинкинг — перегиб артерии под острым углом. Кинкинг может быть врожденным, но также появлению перегибов может способствовать артериальная гипертония или прогрессирующий атеросклероз во внутренней сонной артерии. Кинкинг сонной артерии проявляется преходящими нарушениями мозгового кровообращения. При кинкинге позвоночной артерии развивается вертебрально-базилярная недостаточность (обратимое нарушение функций мозга, вызванное недостатком кровоснабжения);
• койлинг — образование петли сонной или позвоночной артерии, ведущее к значительным изменениям кровотока в ней. Характер изгибов при койлинге может изменяться, в зависимости от положения тела, артериального давления. Кровоток принимает хаотичный характер, что приводит к снижению давления крови после петли и, соответственно, к снижению кровоснабжения мозга.

Патологическая извитость сонных артерий

Январь 6, 2016

Одним из наиболее малоизученных и загадочных заболеваний сонных и позвоночных артерий является патологическая извитость (кинкинг). У каждого третьего умершего от инсульта находили патологические изгибы сонных или позвоночных артерий. У 16-26% взрослого населения выявляются различные варианты удлинения и извитости сонных или позвоночных артерий на шее. Причина извитостей чаще всего врожденная, но нередко удлинение артерии развивается при гипертонической болезни. Долгое время извитость может не давать никакой симптоматики, но в какой то момент у пациента начинаются преходящие нарушения мозгового кровообращения. Ангиохирурги нашей клиники прицельно занимаются разработкой проблемы патологической извитости сонных и позвоночных артерий.

Виды патологической извитости сонных артерий

Удлинение артерии. Наиболее часто встречается удлинение внутренней сонной или позвоночной артерии, которое приводит к образованию плавных изгибов по ходу сосуда. Удлиненная артерия редко причиняет беспокойство и, как правило, обнаруживается при случайном исследовании. Важное значение удлинение артерии имеет для ЛОР-врачей, так как стенка артерии может аномально находится близко к небным миндалинам и при тонзилэктомии может случайно повреждаться. С возрастом эластичность артериальной стенки меняется и плавные изгибы артерии могут стать перегибами, с развитием картины нарушений мозгового кровообращения. При удлинении артерий без перегибов при ультразвуковом исследовании кровотока нарушений не определяется. Кинкинг — перегиб артерии под острым углом. Кинкинг может быть врожденным, когда с раннего детства определяются нарушения мозгового кровообращения и развиваться со временем из удлиненной сонной артерии. Формированию перегибов способствует артериальная гипертония, прогрессирование атеросклероза в внутренней сонной артерии. Клинически кинкинг внутренней сонной артерии проявляется преходящими нарушениями мозгового кровообращения. При кинкинге позвоночной артерии развивается вертебрально-базилярная недостаточность. Выявление кинкинга с мозговыми симптомами встает вопрос о хирургическом исправлении извитости. Койлинг — образование петли артерии. Несмотря на плавный ход петли, изменения кровотока в ней очень значительны. Характер изгибов при койлинге может изменятся в зависимости от положения тела, артериального давления. Наблюдается хаотичный характер кровотока, что приводит к снижению давления крови после петли и соответственно к снижению кровотока по мозговым артериям. Если у человека хорошо развит Виллизиев круг на нижней поверхности мозга, то он никогда и не узнает о существовании у себя петли или перегиба. Появление симптомов недостаточности мозгового кровообращения свидетельствует о нарушениях компенсации кровотока и диктует необходимость детального обследования и лечения.

Клинические проявления

Проявления патологической извитости разнообразны, наиболее часто встречаются: — Картина транзиторных ишемических атак в бассейне кровоснабжения извитой артерии с временным параличом половины тела или руки (гемипарез), нарушением речи и.т.д.); — Временная слепота на один глаз; — Шум в голове; — Головокружение; — Мелькание перед глазами; — Головные боли без четкой локализации; — Кратковременные потери сознания; — Падения без потери сознания; — Временные нарушения равновесия; — Мигренеподобные приступы.

Лечение патологической извитости

Патологическая извитость подлежит хирургическому лечению. Артерия расправляется, избыток ее отсекается, проходимость восстанавливается Результаты хирургического лечения хорошие. Симптомы мозговой сосудистой недостаточности полностью проходят у 96% пациентов. Риск операций менее 1%. Операции могут выполняться под местной анестезией. Лекарственное лечение патологической извитости не эффективно, так как от лекарств артерия расправиться не может. Важно четко определиться с диагнозом патологической извитости и доказать ее значение для мозгового кровообращения. Тогда результаты лечения будут радовать и пациентов и их врачей.

Симптомы

Симптоматика патологической извилистости сонных и позвоночных артерий разнообразна. Наиболее часто встречаются следующие признаки:

• так называемые транзиторные ишемические атаки (временные сбои кровоснабжения), сопровождающиеся временным параличом верхних конечностей, нарушениями речи, временной слепотой;
• шум в голове, головокружения;
• приступы мигрени;
• нарушения координации движений, падения без потери сознания;
• короткие обмороки.

Синдром позвоночной артерии

Обычно клиника СПА представляет собой сочетание нескольких из нижеуказанных вариантов, но ведущее место может занимать один конкретный синдром.

Базилярная мигрень

протекает с цефалгией в затылочной области, вестибулярной атаксией, многократной рвотой, шумом в ушах, иногда — дизартрией. Часто базилярная мигрень проявляется как классическая мигрень с аурой. Аура характеризуется зрительными нарушениями: располагающимися в обоих глазах мерцающими пятнами или радужными полосами, помутнением зрения, появлением «тумана» перед глазами. По характеру ауры базилярная мигрень является офтальмической.

Синдром Барре — Льеу

носит также название задне-шейный симпатический синдром. Отмечаются боли в шее и затылке, переходящие на теменные и лобные отделы головы. Цефалгия возникает и усиливается после сна (в случае неподходящей подушки), поворотов головой, тряской езды или ходьбы. Ей сопутствуют вестибуло-кохлеарные, вегетативные и офтальмические симтомы.

Вестибуло-атактический синдром

— преобладают головокружения, провоцируемые поворотом головы. Отмечается рвота, эпизоды потемнения в глазах. Вестибулярная атаксия выражается в чувстве неустойчивости во время ходьбы, пошатывании, нарушении равновесия.

Офтальмический синдром

включает утомляемость зрения при нагрузке, преходящие мерцающие скотомы в поле зрения, транзиторные фотопсии (кратковременные вспышки, искры в глазах и т. п.). Возможны временные частичные или полные двусторонние пароксизмальные выпадения зрительных полей. У некоторых пациентов отмечается конъюнктивит: покраснение конъюнктивы, боль в глазном яблоке, ощущение «песка в глазах».

Вестибуло-кохлеарный синдром

проявляется головокружением, ощущением неустойчивости, постоянным или преходящим шумом в ушах, характер которого варьирует в зависимости от расположения головы. Может возникнуть легкая степень тугоухости с нарушением восприятия шепотной речи, что находит свое отражение в данных аудиограммы. Возможна паракузия — более лучшее восприятие звуков на фоне шума, чем в полной тишине.

Синдром вегетативных расстройств

обычно сочетается с другими синдромами и всегда наблюдается в периодах обострения СПА. Для него характерны приливы жара или холода, гипергидроз, похолодание дистальных отделов конечностей, ощущение нехватки воздуха, тахикардия, перепады АД, ознобы. Могут отмечаться нарушения сна.

Транзиторные ишемические атаки

характеризуют органический СПА. Наиболее типичны временные двигательные и сенсорные расстройства, гомонимная гемианопсия, головокружение с рвотой, не обусловленная головокружением вестибулярная атаксия, диплопия, дизартрия и дисфагия.

Синдром Унтерхарншайдта

— кратковременное «отключение» сознания, провоцируемое резким поворотом головы или ее неудобным положением. Длительность может варьировать. После восстановления сознания некоторое время сохраняется слабость в конечностях.

Дроп-атаки

— эпизоды транзиторной резкой слабости и обездвиженности всех четырех конечностей с внезапным падением. Возникают при быстром запрокидывании головы. Сознание остается сохранным.

Лечение в детском возрасте

Терапия кинкинга сонной артерии в детском возрасте имеет некоторые особенности. Вообще, выявлять это заболевание у детей стали относительно недавно, что связано с отсутствием в большинстве медучреждений необходимой диагностической аппаратуры.

Чаще всего весьма эффективной методикой лечения кинкинга у детей является оперативное вмешательство. Но, учитывая тот факт, что ребенок находится в постоянном развитии, иногда устранить вылечить такую патологию возможно без хирургических манипуляций. В некоторых случаях извитость проходит самостоятельно по мере роста ребенка. Такое явление наблюдается практически в 30% случаев. Улучшить кровоснабжение мозга и предупредить развитие ишемических нарушений можно при помощи специальных упражнений, которые показывает специалист. В случае, если подобные упражнения положительного эффекта не дают, врачи прибегают к оперативному вмешательству, особенно в ситуациях, когда ребенок чувствует себя очень плохо.

Какие симптомы имеет патологическая извитость ВСА

Почти в 50% случаев патологическая извитость сонных артерий протекает бессимптомно, и выявляется случайно, при прохождении УЗИ или дуплексного сканирования. Начальные проявления: головные боли, локализированные в височно-лобных областях; шум в ушах, потемнение в глазах, внезапные головокружения и снижение памяти. В дальнейшем возможны обмороки, микроинсульты, временная потеря зрения на один глаз, параличи верхних конечностей различной продолжительности – от нескольких минут до нескольких часов. Если не обратиться к сосудистому хирургу как можно скорее – клетки мозга перестанут нормально функционировать из-за кислородного голодания, большой тяжелый инсульт неминуем.

Диагностирование деформаций извитости внутренних сонных артерий

Отделение сосудистой хирургии РНЦХ им. Академика Петровского проводит все современные способы неинвазивного установления патологической извитости ВСА. Для этого применяются:

• аппарат УЗИ для дуплексного сканирования сонных артерий Siemens Magnetom Avanto;
• аппараты КТ для ангиографического исследования сонных артерий Toshiba Aquilion ONE 320, Siemens SOMATOM Definition Flash;
• аппарат МРТ (опционально)

Методы лечения патологической извитости сонных артерий

Внимание! Данную патологию невозможно излечить при помощи лечебных лекарственных средств или физических упражнений! Операция обязательна! Хирургическое вмешательство проводится под местным или общим наркозом. В нашем центре применяются пять современных методик коррекции извитости ВСА:

• один из самых приоритетных методов лечения — резекция патологической извитости внутренней сонной артерии. Если диаметры приводящего и отводящего концов артерии одинаковы, а деформация (извитость, петля) располагается высоко от устья ВСА (внутренней сонной артерии), то выделяется петля, измененный участок иссекается, а концы артерий сшиваются;
• не менее востребованный метод — редрессация (выпрямление) извитого участка внутренней сонной артерии (ВСА): артерия выделяется из спаек, инструментарно распрямляются все ее изгибы, и в «расправленном» положении сосуд крепится к окружающим тканям;
• резекция с редрессацией ВСА – применяется, если деформационные извитости (изгибы, петли) находятся у самого устья сонной артерии. ВСА отсекается от общей сонной артерии, извитость удаляется резекцией, сосуд, лишенный изгиба или петли, сшивается в месте отсечения.
• резекция с применением протеза ВСА: при выраженном поражении атеросклерозом, когда стенки артерии деформированы, извитость убирается отсечением, проблемный участок заменяется заранее подготовленной подкожной веной или искусственным сосудом.
• малоинвазивное хирургическое вмешательство при помощи эндоскопии: применяется в случаях, когда извитость ВСА находится выше линии, соединяющей угол нижней челюсти и верхушку сосцевидного отростка. С помощью эндоскопа достигается уменьшение объема повреждения мягких тканей, надрез уменьшается, не затрагиваются сосудисто-нервные образования.

Послеоперационный период и восстановление

Практически на следующий день после операции пациент отмечает позитивный эффект от проведенной коррекции. Общее состояние значительно улучшается за счет поступления достаточного объема крови в сосуды головного мозга. Послеоперационные рубцы могут временно, до заживления, вызывать онемение, их необходимо в течение 30 дней обрабатывать мазью. Сам шов делается в кожной складке, и со временем становится незаметным.

Обратите внимание!

Если у вас или ваших родственников диагностирована извитость сонных артерий – обследуйтесь сами и обследуйте своих близких! Заболевание поддается хирургической коррекции. Прогнозы на выздоровление – уверенно оптимистичные. Не подвергайте себя и родных риску инсульта!

Отделение сосудистой хирургии РНЦХ им. Академика Петровского предлагает воспользоваться преимуществом полиса ОМС и получить бесплатную консультацию профильных специалистов. Не упустите возможность получить необходимую медицинскую помощь в полном объёме!

Причины патологии

Почему у человека может появиться данное заболевание? Непрямолинейность хода позвоночных артерий между поперечными отростками и на других участках (разливают несколько отделов ПА: предпозвоночный, шейный, шейно-затылочный, внутричерепной) появляется из-за ряда заболеваний:

• остеохондроз шейного отдела;
• врожденные аномалии;
• травмы, при которых пострадал шейный отдел позвоночника;
• переохлаждение, из-за чего бывает спазм мышц, что влияет на расположение артерии;
• опухоль;
• болезнь Бехтерева;
• рубцевание тканей после хирургической операции.

Это основные причины, но могут быть и другие.

Симптомы патологии

Своевременное определение проблемы позволяет существенно ускорить процессы диагностики и лечения. По этой причине стоит запомнить ряд симптомов, при возникновении которых стоит обратиться к неврологу и ортопеду.

• Частые головные боли в области затылка;
• Боли в шее;
• Возникновение предобморочного состояния при резких движениях;
• Повышенное внутричерепное давление;
• Постоянная или периодическая слабость в руках, ногах или пальцах;
• Спонтанные приступы тошноты;
• Нарушение координации и проблемы с вестибулярным аппаратом;
• Систематическое ухудшение зрения.

Данные симптомы не показывают напрямую, что проблема заключается именно в позвоночных артериях, они всего лишь указывают на нарушение кровообращения головного мозга. Тем не менее, зачастую это связано именно с позвоночными артериями.

Непрямолинейсность хода означает, что вместо прямого и самого короткого пути к головному мозгу, артерия расположена по извитой траектории. Для исправления патологии необходимо воздействовать не с артериями, а с первичной проблемой – шейным отделом позвоночника. Рассмотрим причины возникновения заболевания более детально.

Извитость магистральных артерий головы как фактор риска церебральной ишемии

Актуальность изучения цереброваскулярных заболеваний объясняется их весьма широкой рас-пространенностью, при этом 2/3 ишемических инсультов (ИИ) связаны с поражением экстра-краниальных артерий, прежде всего атеросклеротического генеза. Однако, до настоящего времени, не все специалисты уделяют должное внимание роли аномалий и деформаций сонных (СА) и позвоночных артерий (ПА) в генезе острой церебральной ишемии. Удлинение и извитость артерий являются результатом их приспособлений к патологи-ческим условиям регионарного кровообращения. Известным фактом является сочетание полной окклюзии сонной артерии на одной стороне с расширением и извитостью противоположной, по которой кровоток значительно усиливается и одновременно увеличивается нагрузка на стенки сосуда, что со временем приводит к его изгибу. Большее влияние на формирование извитости оказывает артериальная гипертензия, которая ускоряет процесс деформации сосуда в виде его извитости. При заболеваниях, ведущих к укорочению шейного отдела позвоночника, возникает «относительное» удлинение сонных и позвоночных артерий. Извитость может быть врожден-ной, нередко сочетаясь с другими сосудистыми аномалиям (у таких пациентов имеют место различные варианты мезенхимальной дисплазии — ложная хорда левого желудочка, пролапс митрального клапана, аномалия Киммерле, варикозная болезнь, миопия, плоскостопие и др. ). При поворотах головы, в случаях извитости артерий, вследствие их перегибов возможно раз-витие ИИ, возникающего по гемодинамическому типу (образование септального стеноза в мес-те перегиба с редукцией кровотока дистальнее стеноза). Возможен и тромботический генез ост-рой ишемии вследствие образования пристеночных тромбов в местах длительно существующих перегибов и петлях с развитием артерио-артериальной эмболии. Ряд специалистов придерживаются мнения, что различные типы извитости наблюдаются при любой сосудистой патологии головного мозга, и только при особых условиях могут при-вести к ИИ. Отдельные исследователи признают наличие извитости брахиоцефальных артерий (БЦА) самостоятельным фактором развития ИИ. Меньшая часть отрицает роль конфигураци-онных аномалий в генезе цереброваскулярной симптоматики. Несколько лет назад на базе трех неврологических отделений «КБ №1» неврологами больницы совместно с ангиохирургами проведено исследование, которое позволило оценить особенности мозгового кровотока у больных, перенесших ИИ на фоне извитости МАГ ; опре-делить признаки, указывающие на патологический характер извитости, уточнить критерии от-бора больных с извитостями МАГ для проведения реконструктивных операций, задачей кото-рых является восстановление нормального магистрального кровотока. На большом клиническом материале (592 пациента) нами показано, что имеется избира-тельность влияния различных видов извитостей на мозговую гемодинамику. Результаты исследования показали, что у 89% больных, перенесших инсульт и транзиторную ишемическую атаку, выявлены извитости магистральных артерий головы, из них гемодинами-чески значимые в 27%. Извитости МАГ преобладали в возрастной группе до 40 лет и старше 70 лет, преимущественно у женщин. Достоверно чаще встречались в позвоночных артериях. За критерий гемодинамически значимой извитости экстракраниального отдела сосуда при-нималось увеличение линейной скорости (ЛСК) у внутреннего радиуса извитости более чем в 2 раза от значений ЛСК до извитости, а так же наличие турбулентного кровотока в области извитости. По данным МРТ выявлялись следующие виды извитостей: «С» или «S»-образная извитость, петлеобразование – койлинг, перегиб сосуда под острым углом с образованием септального стеноза – кинкинг. Неврологические проявления у больных с извитостями ВСА: синкопальные состояния, нередко жалобы на шум в ушах, нарушения сна, расстройства внимания, боль в глазных ябло-ках. Клинически ТИА проявлялись преходящими зрительными нарушениями по типу гемиа-нопсий, фотопсий, монокулярной слепоты, гемипарезами и монопарезами, речевыми наруше-ниями по типу афазии (сенсорной, моторной), чувствительными расстройствами по гемитипу. У пациентов этой группы часто отмечались церебрастенические проявления, вестибулопатия, психо-вегетативный синдром. Для пациентов с извитостью ПА характерны обморочные состояния, головные боли затылоч-ной локализации, головокружения, расстройства слуха, возникающие или усиливающиеся при изменении положении я головы. Преобладали ТИА, ИИ встречались у пациентов с ТИА в вертебрально-базилярном бассейне проявлялись сочетанием преходящих двига-тельных расстройств; парестезий половины лица и (или) туловища, конечностей; зрительных расстройств (гомонимная гемианопсия, диплопия) ; приступов головокружений (часто сопро-вождающихся тошнотой, реже — рвотой) ; речевыми нарушениями по типу дизартрии; атаксией, неустойчивостью. Наиболее часто извитость ПА встречалась в V1 и V3 сегментах, что делает доступным проведение реконструктивных операций. В большинстве случаев ишемические очаги выявлялись в зоне кровоснабжения измененного сосуда. Однако, в 16% локализация инсульта оказывалась в области кровоснабжения интакт-ного сосуда ипсилатерально, либо в контрлатеральном полушарии. В тех случаях, когда ише-мический очаг не соответствовал зоне васкуляризации измененного сосуда, выявлялись анома-лии строения Виллизиева круга. Пациентам с гемодинамически значимыми извитостями, имевшими в анамнезе ТИА, с отсутствием при нейровизуализации очаговых изменений в веществе головного мозга, выпол-нялась ПЭТ для оценки уровня метаболизма. У большинства выявлены очаги депрессии мета-болизма, которые представляют собой объем будущего инфаркта мозга. Очаги снижения мета-болизма локализовались в ипсилатеральном полушарии при нормальном строении Виллизиева круга и в конрлатеральном –при разобщенном Виллизиеве круге. Особенностями изменений мозгового кровотока при гемодинамически значимых извитостях являются локальные нарушения гемодинамики в зоне извитости в виде турбулентности. Наибо-лее выражены местные гемодинамические нарушения в извитостях в виде кинкинга и койлинга. Изменения положения головы провоцируют возникновение септального стеноза, приводящего к редукции кровотока дистальнее извитости. Характерна межполушарная асимметрия ЛСК, с увеличением ее на стороне извитости. В большинстве случаев имеют место аномалии строения Виллизиева круга, в связи, с чем отсутствует возможность адекватного функционирования коллатералей. Клиническими особенностями ишемических поражений мозга при патологической извитости МАГ являются – преобладание транзиторных ишемических атак и инсультов по типу «малых» с умеренным неврологическим дефицитом и быстрым восстановлением функций, а так же воз-никновение цереброваскулярной симптоматики при изменении положения головы. В анамнезе больных с патологической извитостью нередки синкопальные состояния, обмороки. Полученные результаты позволили определить критерии патологической извитости МАГ — это гемодинамически значимая извитость, проявляющаяся симптомами нарушения мозгового кровообращения в данном или противоположном сосудистом бассейне, что зависит от осо-бенностей строения Виллизиева круга, при условии отсутствия значимого атеросклеротиче-ского поражения извитого сосуда. 80% больных с извитостями МАГ страдали гипертонической болезнью, причем в 30% случаев диагноз гипертонической болезни впервые был установлен после появления сим-птомов инсульта, т. е. артериальная гипертензия длительно протекала латентно. Наиболее эффективной мерой вторичной профилактики патологической извитости МАГ является хирургическое лечение. Основным показанием к оперативному лечению следует считать признание извитости патологической.

Норма

В нормальном состоянии она не имеет сужений, которые препятствуют поступлению крови в голову. Однако, если просвет в одной из ее частей заужен, развивается нарушение кровоснабжения органов головы. Частой причиной развития ишемического инсульта, гипертонии или нервных расстройств является нарушение данного физиологического процесса вследствие извитости или перегибов внутренней сонной артерии.

Хирургическое лечение и профилактика ишемии головного мозга экстрараниального генеза

4.6 / 5 ( 5 голосов )

«Хирургическая профилактика ишемического инсульта у пациентов с заболеваниями магистральных артерий головы и шеи»

Введение Сосудистые заболевания головного мозга – актуальная медицинская и социальная проблема. Ежегодно в мире переносят инсульт более 6 миллионов человек, из них 400-450 тысяч регистрируется только в России. Инсульт является абсолютно лидирующей причиной инвалидизации населения. Из всех острых нарушений мозгового кровообращения 70% составляет ишемический инсульт. В экономически развитых странах несколько десятилетий тому назад наблюдалась аналогичная ситуация, но вследствие осуществления в государственном масштабе профилактических мер против атеросклероза в этих странах ситуация коренным образом изменилась – смертность от сердечно-сосудистых причин сократилась в 2 раза и более, резко возросла средняя продолжительность жизни населения.

В популяционных исследованиях около 50% ишемических эпизодов, как постоянных, так и временных, являются тромботическими или эмболическими осложнениями атеросклероза артерий большого и среднего калибра, около 25% связано с заболеваниями внутричерепных сосудов малого диаметра, около 20% — с эмболией из сердца, и оставшиеся 5% эпизодов связаны с более редкими причинами (диссекция артерии, артериит, заболевания крови, приводящие к гиперкоагуляционому синдрому, и др.). Атеросклеротическое поражение артерий крупного и среднего диаметра, представляясь наиболее частой причиной ишемических эпизодов, является наиболее значимым объектом хирургического вмешательства или медикаментозного лечения, направленных на профилактику возможных ишемических мозговых катастроф.

Патогенез атеротромботического инсульта.

Атероматозные бляшки поражают главным образом крупные (дуга аорты) и средние артерии, особенно в местах их деления (бифуркация общей сонной артерии), извитости (сифон внутренней сонной артерии (ВСА) или слияния (основная артерия (ОА). Внутричерепные артерии (дистальнее виллизиева круга) страдают от атеросклероза крайне редко, в связи с этим окклюзии этих артерий возникают из-за эмболии чаще, чем из-за локального тромбоза на месте атероматозной бляшки. Такое распределение атеросклеротических бляшек, вероятно, определяется местами гемодинамического напряжения и травмы эндотелия, пограничными зонами разделения потока и застоя крови и турбулентностью, что может вызвать тромбообразование, само по себе ведущее к прогрессированию атероматозного поражения. С ранних стадий своего формирования бляшки осложняются адгезией, активацией и агрегацией тромбоцитов, при этом запускается коагуляция и пристеночный тромбоз. Атеротромботическая бляшка может расти и закупоривать просвет артерии, затем тромб в просвете артерии распространяется проксимально или дистально, тромб может подвергаться лизису посредством фибринолитических механизмов сосудистой стенки и крови. Тромб, или его часть, могут стать эмболом, приводя к закупорке дистальных артерий. Таким образом, эмболы состоят из комбинации холестерина, тромбоцитарных агрегатов и фибрина. В зависимости от состава, размера, плотности и возраста эмболы могут быть лизированы, фрагментированы или по-прежнему закупоривать дистальную артерию и, возможно, запускать локальный антеро- и ретроградный тромбоз. Вероятно, характер и скорость локального кровотока определяют в некоторой степени судьбу эмболов. Возникнет ли при этом инфаркт мозга или нет, зависит от адекватности коллатерального кровотока. Эмболы переносятся в мозг или глаз по путям нормального артериального кровоснабжения, которое само по себе различно у разных людей. Так, эмбол, образовавшийся в ВСА, обычно попадает в глаз или передние две трети полушария мозга, но может попасть в затылочную долю через заднюю соединительную артерию (ЗСоА). Эмболы могут оказываться в более необычных местах (так, при тяжелом поражении позвоночных артерий (ПА) и низком кровотоке в ОА эмбол, образовавшийся в ВСА, может достигнуть ОА через вилизиев круг). Эмбол может оказаться в противоположном полушарии, достигнув последнее через переднюю соединительную артерию (ПСоА). Возможны и другие «экзотические» варианты миграции эмболов. Наконец, ишемический инсульт на стороне закупоренной ВСА может стать следствием замедленного тока крови в зоне ее кровоснабжения или в пограничной зоне, особенно если коллатеральное кровоснабжение недостаточно. Атеросклеротическое поражение артерий может и не давать явной клинической симптоматики, обусловливая, тем не менее, несомненную опасность развития церебральных ишемических эпизодов в будущем. Согласно этим клиническим особенностям пациентов с атеросклерозом магистральных артерий головы условно делят на симптомных и асимптомных соответственно.

Каротидная эндартерэктомия или медикаментозная профилактика? Первая успешная эндартерэктомия была выполнена в США в 1953 году. В последующие десятилетия показания к выполнению каротиднеой эндартерэктомии (СЕА) неуклонно расширялись, количество выполняемых операций стремительно росло. К примеру в 1985 году показания для выполнения СЕА в США были следующими:

1. полушарные ТИА 2. преходящая монокулярная слепота 3. вертебробазилярная недостаточность 4. общая гипоперфузия 5. инсульт с минимальным остаточным дефицитом 6. поражение или комбинация поражений, предрасполагающие к инсульту

Последнее показание было, конечно, эвфемизмом для асимптомных каротидных стенозов. Нестенотические, но тяжело изъязвленные бляшки в области каротидной бифуркации как у симптомных, так и у асимптомных больных, многими ведущими хирургами также рассматривались в качестве подходящего показания для хирургического лечения. В то время обследование практически каждого пациента- кандидата на выполнение СЕА включало традиционную ангиографию, но не были выработаны стандарты для измерения процентов сужения ни диаметра. Было широко распространено убеждение, что 50%-ное сужение диаметра приводило к гемодинамически, и, соответственно, клинически значимому эффекту, предрасполагающему к развитию инсульта, таким образом, подлежащему хирургическому удалению. В дополнение, большинство хирургов, если не все, принимали предпосылку, что риск интраоперационной гипотензии в присутствии каротидного стеноза являлся особенно опасной комбинацией. В результате, асимптомное каротидное поражение рассматривалось и профилактически устранялось у пациентов, подлежащих хирургическому вмешательству на сердце или брюшной аорте. С этими показаниями, к 1985 году, СЕА стала наиболее частой операцией на периферических сосудах, выполняемой в США: более 107000 СЕА было выполнено в нефедеральных медицинских центрах в этот год. В 60-х годах прошлого века нейрохирурги НИИ СП им Н. В. Склифосовского активно занимались проблемой диагностики и оперативного лечения стенотических поражений магистральных артерий головы. Это огромное и стойко расширяющееся количество операций не ускользнуло от внимания многих лидирующих неврологов. Стали появляться статьи об эффективности и безопасности каротидных операций вообще и у асимптомных пациентов в частности. Несколько значимых сообщений выявили потенциальные изъяны в презентациях, которые подкрепляли общепринятые показания для СЕА. Важной публикацией по этой теме стал обзор Brott and Thalinger о всех СЕА, выполненных в Cincinnati, Ohio в 1984 году. Они выявили неожиданно высокий уровень операционной заболеваемости и смертности (9,5%) и утверждали, что такие результаты хирургического лечения вероятно являются типичными по всей стране, а если так, то есть ли какое либо преимущество у СЕА вообще? Подобные сомнения привели к дизайну, инициации и в конце-концов выполнению нескольких рандомизированных проспективных клинических исследований, направленных на сравнение результатов СЕА и лучшего на тот момент медикаментозного лечения симптомных и асимптомных пациентов. Семь больших исследований, проведенных в Северной Америке и Европе включили три, посвященных симптомным пациентам и четыре – асимптомным. Все исследования были мультицентровыми, проспективными и рандомизированными, однако, имели различные критерии включения и исключения пациентов, различные методы измерения степени стеноза и различные методы доклада результатов. Вопреки этим различиям, выявлено стойкое соответствие в важных исходах всех симптомных исследований и трех из четырех асимптомных исследований.

Сравнению эффективности консервативной и хирургической профилактик ишемического инсульта у больных с симптомными каротидными стенозами посвящены крупные мультицентровые рандомизированные проспективные исследования: North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) и European Carotid Surgery Trial (ECST) и др. В упомянутых исследованиях сравнивалась эффективность изолированной консервативной профилактики с комбинацией «хирургическая профилактика + консервативная профилактика» у пациентов с различными степенями каротидного стеноза. Так как количественные показатели повреждения каротидной зоны стали основным фактором отбора пациентов для оперативного лечения, то, прежде чем перейти к краткому описанию исследований и их результатов, очень важно обсудить методы измерения степени стеноза. Американский метод существенно отличается от европейского метода. Американский метод используется с Extracranial Arterial Occlusive Disease Study в 1950-х, продолжал использоваться в Veterans Administration (VA) Asymptomatic Trial, NASCET, and Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Trial (ACAS). Метод предполагает измерение диаметра просвета в месте наибольшего стеноза (A) при ангиографии и сравнение с диаметром ВСА, дистальнее стеноза, в месте, где стенки ВСА становятся параллельными (B).

степени стеноза по европейской методике предполагает представление гипотетических границ луковицы ВСА, диаметр которой (C) в норме больше просвета ВСА. Степень стеноза вычисляется по формуле:

(1 – A/C)x100

Разница в цифрах одного и того же стеноза наиболее выражена при малых степенях стеноза и становится минимальной при тяжелых стенозах.

Эта разница представлена в таблице:

Рандомизированные исследования, посвященные профилактике ишемического инсульта у симптомных больных. NASCET

Исследование было задумано с целью проверки гипотезы, согласно которой симптомные пациенты (с полушарными или монокулярными ТИА или предшествующими легкими инсультами) с ипсилатеральным каротидным стенозом (30-99% по методике NASCET) испытают меньше смертельных и несмертельных инсультов после СЕА и медикаментозного лечения, чем пациенты после изолированного медикаментозного лечения. Было запланировано включить в исследование 3000 пациентов и наблюдать их течение 5 лет. Пациенты были разделены на группу тяжелых (70-99%) и умеренных (30-69%) стенозов. В группе пациентов с тяжелыми стенозами исследование закончилось досрочно: кумулятивный двухлетний риск любого ипсилатерального инсульта в медикаментозной группе составил 26%, а в хирургической группе – 9% (включая периоперационный хирургический риск инсульта). Абсолютное снижение риска составило 17% и относительное снижение риска составило 65%. Риск смертности соответственно в группах составил 12% и 5%. Относительная редукция риска смертности составила 58%.

Эффект каротидной эндартерэктомии на уменьшение риска инсульта или смерти по результатам NASCET

Пациенты с умеренными стенозами (50-69%) продемонстрировали небольшое, но статистически значимое преимущество СЕА, в то время как пациенты с малыми стенозами (30-49%) не выявили преимуществ СЕА. Такое подавляющее преимущество в группе тяжелых стенозов стало возможным благодаря относительному низкому риску операции. Так, 30-дневный показатель «смерть+инсульт» составил 5,8%. Также было отмечено, что риск развития инсульта в медикаментозной группе выше при увеличении степени стеноза на каждые 10% с 70 до 99. затем было отмечено, что ретинальные ТИА имеют менее плачевный прогноз, чем полушарные в медикаментозной контрольной группе. Так вероятность развития инсульта в течение 2-х лет в группе «ретинальных» пациентов составил 17%, а в группе «полушарных» — 44%. Также было отмечено, что наличие контралатеральной окклюзии значительно ухудшало прогноз пациентов в медикаментозной группе. При двухлетнем наблюдении 54,6% таких пациентов в медикаментозной группе перенесли инсульт или умерли, а в хирургической группе аналогичный показатель составил всего 20%. Пациенты, включенные в исследование с ТИА в анамнезе, но у которых при КТ головного мозга были выявлены инфаркты, демонстрировали повышенный риск развития ипсилатерального инсульта за время наблюдения (26% против 13%). В последующих публикациях исследователи NASCET отметили, что наличие изъязвления бляшки при ангиографии серьезно осложняет прогноз. Так двухлетний риск развития инсульта у «медикаментозных» больных с изъязвленной бляшкой увеличивался с 26,3% до 73,2% при увеличении степени стеноза с 70% до 99%. Интересно, что риск у пациентов без изъязвления составил 21,3% вне зависимости от степени стеноза. Кроме того, операционный риск у пациентов с и без изъязвления значительно не изменялся. В феврале 1998 года исследователи NASCET доложили результаты по категории пациентов с умеренными стенозами. Из доклада стало ясно, что пациентов с 50-69% стенозами предпочтительней подвергать СЕА (по результатам 5-тилетнего наблюдения). Однако, разница, хоть и статистически значимая, не была так драматически велика, как в группе тяжелых стенозов. Кроме того, хирургический риск в этой группе был выше и составил 6,7%. ECST Начатое в 1981 году, рандомизированное проспективное исследование проводилось под покровительством Medical Research Council of GB. Пациенты были разделены на три категории стенозов: 0-29%, 30-69% и 70-99%, измеренных по европейской методике. В целом трехлетний риск инсульта у пациентов с тяжелым стенозом (70-99%) составил 21,9% у пациентов, получавших медикаментозную терапию, и 12,3% у пациентов после СЕА. Абсолютное снижение риска инсульта составило 9,6%, а относительное снижение 56%.

Трехлетний риск развития инсульта в группе медикаментозной профилактики у пациентов с тяжелыми каротидными стенозами:

В 1991 году исследователи доложили свои предварительные результаты, совпадающие с американскими. В группе малых стенозов риск развития инсульта был небольшим, и пациентам было рекомендовано медикаментозное лечение. В группе тяжелых стенозов, вопреки 30-тидневному хирургическому риску в 7,5%, отмечалось шестикратное уменьшение риска развития инсульта при применении хирургического метода лечения. Для 778 пациентов, рандомизированных в группе тяжелых стенозов, СЕА практически устранила риск ипсилатерального инсульта в сроки наблюдения. Таблица детализирует средний ежегодный риск ипсилатерального ишемического инсульта, следующего за успешной СЕА.

В 1996 году европейские исследователи доложили результаты наблюдения за группой с умеренными стенозами. Не выявлено значимого преимущества хирургического метода лечения. Однако, не следует забывать о значимой разнице между методиками измерения степени стеноза между Европой и США.

Таким образом, оба исследования, различаясь в тактических деталях, оказались едины в стратегических выводах: при выраженных симптомных стенозах хирургическая профилактика ишемического инсульта имеет несомненные (р

В NASCET была выявлена четкая связь между количеством факторов риска и показателем поздних инсультов в группе пациентов, леченных консервативно. Схожая, но менее выраженная связь была продемонстрирована и при асимптомных артериях.

ACST ACST – более современное (и на сегодняшний день самое крупное) рандомизированное исследование, посвященное выбору метода профилактики ишемического инсульта у асимптомных больных. Оно было инициировано и проведено под руководством Medical Research Council и UK Stroke Association. 3120 пациентов с каротидными стенозами ≥60% были рандомизированы в хирургичекую группу (50% СЕА были выполнены в течение 1 месяца, 88% — в течение 1 года) и медикаментозную группу. Средний срок наблюдения составил 3.4 года. Критериями исключения стали: высокий риск хирургического вмешательства, ранее выполненная ипсилатеральная СЕА, подозрение на сердечную эмболию. Пятилетний уровень риска инсульта (включая периоперационный инсульт) составил 6.4% в хирургической группе и 11.8% в медикаментозной группе. Уровень риска фатального или инвалидизирующего инсульта: 3.5% и 6.1% соответственно. Уровень риска фатального инсульта: 2.1% и 4.2% соответственно. Выявлено также две особенности: преимущества хирургической профилактики были более выражены у мужчин; не было выявлено статистически значимого преимущества хирургического метода профилактики у пациентов старше 75 лет. Таким образом, результаты ACAS и ACST выявили значимое (хотя и менее выраженное, чем у симптомных пациентов) преимущество хирургической профилактики у пациентов с асимптомными каротидными стенозами 60-99%.

Характер атеросклеротической бляшки также является значимым фактором: гетерогенные, гипоэхогенные бляшки увеличивают риск развития инсульта у пациента.

Патологическая извитость магистральных артерий головы. Острая и хроническая недостаточность кровообращения головного мозга может быть обусловлена не только атеросклеротическими стенозами, но и наличием перегибов и петель внутренних сонных и(или) позвоночных артерий. По данным паталогоанатомических исследований выраженная извитость сонных артерий обнаружена у 30% больных, умерших от ишемического инсульта 1. Извитость сонной или позвоночной артерии с нарушением тока крови и симптомами острого или хронического нарушения мозгового кровообращения в соответствующем сосудистом бассейне считается патологической 2. Форма удлинения — Извитость — имеются изгибы артерий C и S-образной формы — Кинкинг — имеются перегибы удлиненных артерий под острым углом (ангуляция) — Койлинг – имеется удлинение артерий в виде петель и спиралей. 3. Характеристика изгибов — Без уменьшения просвета — С сужением просвета в месте изгиба — С образованием перегородок

Изменение хода артерии приводит к заметным гидродинамическим и гемодинамическим нарушениям: 1. В изгибе локальное давление крови на срезе артерии минимально на внутренней стенке изгиба, прогрессивно увеличивается и достигает максимума на наружной стенке изгиба артерии. 2. Обратно пропорционально локальному давлению изменяется и локальная скорость потоков крови (минимальная у наружного и максимальная у внутреннего радиуса). 3. За счет разницы давления (у наружного и у внутреннего радиуса) возникают стабильные вторичные потоки поперечной циркуляции крови и встречной, имеющие характер завихрения. 4. Резкое внезапное увеличение давления (особенно при гипертоническом кризе) может приводить к гидродинамической закупорке в области изгиба. 5. Суммарные потери энергии при извитости артерии значительны и, соответственно, увеличиваются при эшелонированных извитостях ( так называемые S или Z-образные извитости ).

Заключение.

Таким образом, на сегодняшний день, каротидная эндартерэктомия показана больные с каротидными стенозами 70-99%. 1. асимптомные больные с каротидными стенозами 60-99% 2. симптомные больные со стенозом внутренней сонной артерии более 50%, извитостью позвоночных артерий, патологической извитостью сонных артерий.

Показания к оперативному лечению патологической извитости брахиоцефальных и позвоночных артерий: 1. ишемический инсульт или ТИА в бассейне извитой артерии; 2. ХНМК при отсутствии эффекта консервативной терапии и снижении качества жизни пациента; 3. асимптомные извитости при наличии очаговых изменений на КТ головного мозга; 4. стеноз > 60% в месте перегиба артерии и петлеобразовании. 5. Перепад скорости кровотока в зоне извитости в 2 и более раза по данным доплерографии.

Показания к проведению операции экстра-интракраниального микроанастомоза (ЭИКМА): 1. Окклюзия сонной артерии с клиникой истощения церебрального перфузионного резерва и декомпенсации коллатерального кровообращения, проявляющейся транзиторными ишемическими атаками в бассейне окклюзированной внутренней сонной артерии. 2. Гемодинамически значимый стеноз средней мозговой артерии и тандемные стенозы. 3. Как первый этап хирургического лечения перед КЭАЭ при окклюзии контрлатеральной сонной аретерии.

Показания для реконструкции позвоночной артерии.

1. Пациентам с симптомами нестабильной гемодинамики в вертебро-базиллярном бассейне: — При стенозе доминантной позвоночной артерии более 75%. — При стенозирующем процессе той же степени стеноза обеих позвоночных артерий. — При сегментарной окклюзии второго сегмента позвоночной артерии при наличии гипоплазии другой . 2. Пациентам с клиникой стволовой дисциркуляции тромбоэмболического генеза, при которой выявлен источник эмболии из позвоночной артерии. 3. При значительно влияющей на вертебральный кровоток экстравазальной компрессии (шейное ребро, аномалия Киммерли, унковертебральный артроз и другие спондилогенные причины).

Методика проведения операции каротидной эндартерэктомии.

На настоящий момент существует два основных метода проведения каротидной эндартерэктомии: 1. Классическая каротидная эндартерэктомия с возможным использованием боковой расширяющей ангиопластики заплатой. 2. Эверзионная каротидная эндартерэктомия.

Использование той или иной методики зачастую зависит от личных пристрастий оперирующего хирурга, но в некоторых условиях каждый из методов имеет свои преимущества и является наиболее предпочтительным в конкретной клинической ситуации.

Классическая каротидная эндартерэктомия чаще всего выполняется при:

1. При локализации атеросклеротической бляшки в общей сонной артерии, ее бифуркации и в устье внутренней сонной артерии без пролонгации бляшки на проксимальную и среднюю треть внутренней сонной артерии. 2. В случае достаточного диаметра внутренней сонной артерии (4-5 мм), иначе, без использования расширяющей заплаты высока вероятность возникновения послеоперационного рестеноза внутренней сонной аретрии, что наиболее актуально у женщин. 3. При высоком расположении бифуркации общей сонной артерии. 4. Во время проведения классической каротидной эндартерэктомии не требуется проведение артериолиза по задней поверхности каротидной группы и удаления каротидного тельца, что значительно снижает продолжительность операции и риск повреждения сосудов, находящихся за внутренней и общей сонной артериями – восходящая глоточная и артерия каротидного тельца.

Эверзионная каротидная эндартерэктомия предпочтительна:

1. При наличии сопутствующей патологической извитости внутренне сонной артерии, когда одновременно с каротидной эндартерэктомией возможно выполнить редрессацию внутренней сонной артерии с ее реимплантацией в «прежнее» устье или новое устье на общей сонной артерии. 2. В случае пролонгированной атеросклеротичесокй бляшки, с ее распространением выше устья внутренней сонной артерии. 3. При «узкой» внутренней сонной артерии (диаметр менее 3-4 мм) и высоком риске использования расширяющей боковой заплаты (нагноение заплаты у пациентов с сахарным диабетом).

Условия проведения операции каротидной эндартерэктомии.

Большая часть операций выполняется под многокомпонентным эндотрахеальным наркозом, который значительно повышает устойчивость организма к гипоксии, так же с этой целью используется умеренная контролируемая артериальная гипертензия. После пережатия каротид, артериальное давление поднимается в среднем на 20 мм. Рт. Ст. и равняется приблизительно 140-160/90 мм рт ст. Системная гепаринизация предохраняет от тромбообразования в пережатых артериях и уменьшает интраоперационную эмболию. Количество гепарина вводится из расчета 100 Ед/кг веса больного.

Схема операции классической каротидной эндаретрэктомии.

Положение пациента на спине с поворотом головы в противоположную от операции сторону. Линия разреза проецируется по переднему краю кивательной мышцы, начинается от сосцевидного отростка и заканчивается на 1-2 см дистальнее яремной вырезки. Рассекается послойно кожа, подкожная фасция, подкожная мышца. На пути доступа может встретиться наружная яремная вена, которая перевязывается и пересекается. Мобилизируется передний край кивательной мышцы и он отводится латерально ранорасширителем Андерсона-Эдсона. По мере продвижения вглубь раны латеральная бранша ранорасширителя также вводится глубже, однако медиальную браншу не следует углублять и перемещать, что может вызвать повреждение хрящей гортани. Сразу под кивательной мышцей расположена внутренняя яремная вена с отходящей от нее общей лицевой веной – ключом к бифуркации общей сонной артерии. Общая лицевая вена пересекается и прошивается, после чего внутренняя яремная вена становится мобильной и легко отводится кнаружи. В этот момент необходимо провести системную гепаринизацию и приступить к скелетированию сонных артерий. Легче всего начать с нижнего угла раны, где расположена Общая сонная артерия. Вскрывается влагалище сонной артерии и выполняется диссекция в продольном направлении, что является безопасным. При приближении к бифуркации ОСА необходимо работать препаровальными ножницами в продольном направлении, дабы не воздействовать грубо артериальную стенку и не вызвать интраоперационную микроэмболию с поверхности нестабильной атеросклеротической бляшки. По мере выделения артерий общая сонная, внутренняя сонная, наружная сонная и верхняя щитовидная артерии берутся на держалки из тонкой тесьмы. Визуально определяются границы распространения атеросклеротической бляшки, внутреннюю сонную артерию необходимо скелетировать дистально на 1 см от верхней границы атеросклеротической бляшки.

Далее проводится проба с пережатием внутренней наружной и общей сонной артерий, во время которой регистрируется кровоток по гомолатеральной средней мозговой артерии методом транскраниальной допплерографии. Если скорость кровотока на уменьшается более чем на 60% от исходной и не становится менее 20 см/сек, то возможно выполнение операции без временного внутрипросветного шунтирования. В противном случае используется шунт. Последовательно пережимаются верхняя щитовидная, внутренняя сонная, общая сонная и наружная сонная артерии. Проводится линейная артериотомия начиная от общей сонной артерии, в области бифуркации до луковицы внутренней сонной артерии.

Визуализируется атеросклеротическая бляшка, определяются ее границы и она отслаивается от неизмененной артериальной стенки. Последовательно производится ее отделение сначала в проксимальных отделах, из устья верхней щитовидной артерии, из наружно сонной и наконец из внутренней сонной артерии, бляшка в ней «сходит на нет». Удаляются остатки интимы, холестерина и кальция, артерия промывается растворами.

После приступают к наложению непрерывного обвивного шва нитью «Пролен 6-0». Во время ушивания внутренней сонной артерии необходимо отступать от края разреза 0.7-1 мм и каждый последующий вкол иглы осуществлять через 1 мм, по мере приближения к общей сонной артерии можно более «грубо захватывать» в шов артериальную стенку, т.к. диаметр общей сонной артерии достаточно велик и рестеноз в этом месте бывает редко.

После того, как артериотомное отверстие практически полностью ушито, необходимо промыть просвет артерии, проверить ретроградный кровоток из внутренней и наружной сонных артерий, ортоградный кровоток из общей сонной артерии, для удаления тромбов и остатков интимы.

Снова накладывают зажимы на артерии и заканчивают сосудистый шов. Контролируют методом транскраниальной допплерографии скорость кровотока по гомолатеральной средней мозговой артерии. Снимаю зажимы в следующем порядке. Сначала с верхней щитовидной артерии, затем с наружной сонной артерии, далее с общей сонной артерии (возможные тромботические и атероматозные массы попадают в бассейн наружной сонной артерии) и в конце снимают зажим с внутренней сонной артерии.

Операцию заканчивают последовательным ушиванием соудистого влагалища, подкожной мышцы и клетчатки, кожи. Для контроля кровотечения оставляют дренаж Редона в межмышечном пространстве.

Статья подготовлена с использованием материалов методических рекомендаций (№ 44) ДЗ г. Москва 2008 «Хирургическая профилактика нарушений мозгового кровообращения экстракраниального генеза». Составители В.В. Крылов, Е.И. Гусев, В.Л. Леменев, А.В. Воробьев, О.Ю. Нахабин и др.
Автор статьи: врач-нейрохирург Воробьев Антон Викторович Рамка вокруг текста
Почему стоит выбрать именно нас:

• мы предложим самый оптимальный способ лечения;
• у нас есть большой опыт лечения основных нейрохирургических заболеваний;
• у нас вежливый и внимательный персонал;
• получите квалифицированную консультацию по вашей проблеме.

Причины развития кинкинга

В большинстве случаев кинкинг внутренней сонной артерии – это патология врожденного характера, однако зачастую развитию подобного заболевания способствуют иные факторы, в перечень которых входят:

• возрастные сосудистые изменения;
• постоянное высокое артериальное давление;
• курение;
• сахарный диабет;
• нездоровое питание с большим количеством жиров и углеводов;
• избыточный вес.

Огромную роль в развитии заболевания играет также наследственный фактор. Если у родственников было диагностирована данная патология, необходимо пройти диагностику. Провоцировать развитие кинкинга может стать малоподвижный образ жизни.

Что такое непрямолинейность хода позвоночных артерий?

Позвоночные артерии тянутся от предпозвоночного до внутричерепного отдела, проходят в канале поперечно расположенных отростков шейного участка позвоночного столба. Если человек получил какую-либо травму, у него искривление позвоночника или другие заболевания, это сказывается и на позвоночной артерии – она искривляется. Кровоток нарушается, затылочная часть головного мозга недополучает питание и кислород. Неправильная извитость артерии и называется «непрямолинейность хода ПА». В большинстве случаев страдают обе артерии, но может появиться и непрямолинейность хода левой позвоночной артерии или непрямолинейность хода правой позвоночной артерии. Такое бывает после серьезной травмы или же разрастания костной мозоли.

Когда у человека – непрямолинейность хода ПА с обеих сторон, поставить диагноз легче, появляются яркие симптомы заболевания. Если эта патология развивается только с одной стороны, организм пытается сам справиться с проблемой, усиливая кровоток в другой позвоночной артерии. В этом случае симптомов заболевания практически не будет, но, если больной проходил обследование из-за другой болезни, доктор может заметить это отклонение.